Resumen de fisiopatologia del dolor

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Teorías del dolor.

Teoría de la especificidad: Considera el dolor como una modalidad sensitiva independiente evocada por la actividad de receptores específicos que transmiten información a los centros o regiones del dolor en el prosencéfalo en donde se experimenta el dolor. Esta teoría no comprende los sentimientos de la persona con respecto a cómo sintió o cómo manejo el dolor en el pasado.

Teoría del patrón: Propone que los receptores del dolor comparten terminaciones o vías con otras modalidades sensitivas pero que se pueden utilizar diferentes patrones de actividad de las mismas neuronas para señalar estímulos dolorosos y no dolorosos. Por ejemplo, el tacto ligero aplicado a la piel produciría la sensación de tacto a través de la estimulación de baja frecuencia del receptor; por otro lado, la presión intensa produciría dolor por medio de la estimulación de alta frecuencia del mismo receptor.

Teoría de control de compuertas: Es una modificación de la teoría de la especificidad, postuló la presencia de mecanismos de compuerta neurales a nivel de la médula espinal segmentaria, propuso una red de transmisión a nivel de la médula espinal o células de proyección y neuronas internunciales que inhiben a las células de transmisión, de manera que se forma un mecanismo de compuerta a nivel segmentario que podría bloquear la proyección de la información dolorosa hacia el cerebro.

Teoría de la neuromatriz: Propone que el cerebro contiene una red neural ampliamente distribuida, llamada la neuromatriz corporal, que contiene componentes somatosensoriales, límbicos y talamocorticales. Esta teoría es particularmente útil para comprender el dolor crónico y el dolor del miembro fantasma.

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Los mecanismos del dolor son múltiples y complejos, están compuestos por neuronas de primer, segundo y tercer orden.

Las neuronas de primer orden y sus terminaciones receptivas detectan estímulos que amenazan la integridad de los tejidos inervados. Las neuronas de segundo orden están localizadas en la médula espinal y procesan información nociceptiva. Las neuronas de tercer orden proyectan información dolorosa al cerebro. El tálamo y la corteza somatosensorial integran el dolor, así como la reacción subjetiva de la persona ante la experiencia dolorosa.

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Los nociceptores o receptores del dolor, son receptores sensitivos que se activan por estímulos nocivos a los tejidos periféricos.[pic 8]

Desde el punto de vista estructural, estas terminaciones receptivas de las fibras periféricas del dolor son terminaciones libres. Se encuentran distribuidas en la piel, en la pulpa dental, el periostio, las meninges y algunos órganos internos.

Los potenciales de acción nociceptivos son transmitidos por medio de dos tipos de fibras nerviosas aferentes: fibras mielínicas AΔ y fibras C amielínicas. El dolor conducido por las fibras AΔ tradicionalmente se llama dolor rápido y por lo general se desencadena por estímulos mecánicos o térmicos. El dolor por fibras C a menudo se describe como dolor de onda lenta porque es de inicio más lento y dura más tiempo, se desencadena por estímulos químicos, mecánicos o termo resistentes.

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A diferencia de otros receptores sensitivos, los nociceptores responden a varias formas de estimulación, incluidos mecánicos, térmicos y químicos. Una amplia variedad de mediadores químicos se libera de los tejidos lesionados e inflamados, incluidos bradicinina, histamina, serotonina, potasio, prostaglandinas, entre otros, y sensibilizan a los nociceptores. El ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son eficaces para controlar el dolor porque bloquean la enzima necesaria para la síntesis de prostaglandinas. La estimulación nociceptiva que activa a las fibras C puede provocar una respuesta conocida como inflamación neurógena mediada por un reflejo de neurona de la raíz dorsal que puede establecer un círculo vicioso que tiene implicaciones para el dolor persistente y la hiperalgesia[pic 10]

En la médula espinal la transmisión de impulsos entre las neuronas nociceptivas y las neuronas del asta posterior es mediada por neurotransmisores químicos liberados de las terminaciones nerviosas centrales de las neuronas nociceptivas. Algunos de estos neurotransmisores son aminoácidos (glutamato), derivados de aminoácidos (epinefrina) y otros son péptidos de bajo peso molecular (sustancia P). Los neuropéptidos como la sustancia P parecen prolongar y fomentar la acción del glutamato, si estos transmisores se liberan en grandes cantidades o durante periodos prolongados, pueden provocar hiperalgesia secundaria, una condición en la cual las neuronas de segundo orden son excesivamente sensibles a bajos niveles de estimulación nociva.

Al entrar a la médula espinal por medio de las raíces dorsales, las fibras de dolor se bifurcan y ascienden o descienden 1 o 2 segmentos antes de hacer sinapsis con neuronas de asociación en el asta posterior. [pic 11]

Desde el asta posterior, los axones de las neuronas de proyección de asociación se cruzan a través de la comisura anterior hasta el lado opuesto y después ascienden en las vías neoespinotalámica y paleoespinotalámica.

Las fibras de conducción más rápida en el tracto neoespinotalámico se asocian principalmente con la transmisión de información de dolor-agudo rápido al tálamo en donde se hacen sinapsis y la vía continúa hacia el área somatosensorial parietal contralateral para dar la ubicación precisa del dolor.

El área paleoespinotalámica es un tacto multisináptico de conducción lenta encargada de sensaciones difusas, sordas y molestas que por lo general se relacionan con el dolor crónico y visceral. Las fibras de este sistema también se proyectan hacia la vía anterolateral contralateral para terminar en varias regiones talámicas, incluidos los núcleos intralaterales, los cuales se proyectan al sistema límbico, esto tiene relación con los aspectos emocionales o afectivos-emocionales del dolor. Las fibras también se proyectan hacia la formación reticular del tronco cerebral que facilita los reflejos de evasión, también contribuye a un aumento en la actividad electroencefalográfica relacionada con la alerta e influye directamente en las funciones hipotalámicas relacionadas con la alerta súbita, como el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

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