SINDROMES CONVULSIVOS

SINDROMES CONVULSIVOS

Convulsión: Es una alteración súbita en la actividad eléctrica cortical, una descarga neuronal hipersincrónica, que se manifiesta clínicamente por alteración de la conciencia ó por aparición de sintomatología motora, sensitiva o conductual. Puede ser también definida como paroxismo intenso de contracciones musculares involuntarias, como término genérico se acepta también para paroxismos sensoriales y psíquicos.

Epilepsia: Es un trastorno intermitente del sistema nervioso, causado probablemente por una descarga repentina, excesiva y desordenada de las neuronas cerebrales. Un paciente es considerado epiléptico cuando presenta por lo menos dos crisis espontáneas, a cualquier edad de la vida, sin mediar una patología aguda que pueda provocarlas. La epilepsia está caracterizada por convulsiones recidivantes durante períodos de meses ó años, a menudo con un patrón clínico estereotipado. Del Griego: “apoderarse, ser presa de”.

PRINCIPALES CAUSAS DEL SINDROME CONVULSIVO

• Epilepsia idiopática

• Traumatismo neonatal

• Trastornos metabólicos: hipoglicemia, uremia, hipocalcemia, intoxicación acuosa, coma hepático, porfiria.

• Infecciones intracraneales: meningitis bacteriana, encefalitis, absceso cerebral, parasitosis cerebrales.

• Traumatismo cerebral

• Encefalopatía hipertensiva

• Enfermedades neoplásicas intracraneales

• Hemorragia intracraneal

• Sustancias tóxicas: intoxicación por monóxido de carbono; encefalopatía plúmbica aguda

PATOGENESIS:

Las convulsiones aparecen cuando existe una excesiva despolarización de las neuronas. La despolarización se produce por la migración del sodio hacia adentro de la neurona y la repolarización por la salida del potasio. Una excesiva despolarización puede resultar por muchas causas. Un disturbio en la producción de energía puede resultar de la falla en la bomba de sodio/potasio, la hipoxia, la isquemia, la hipoglucemia pueden causar una disminución aguda de la producción de energía. Alteraciones en la neurona pueden distorsionar la permeabilidad del sodio en la membrana. El calcio y el magnesio interactúan en la membrana celular causando una inhibición del movimiento del sodio, de esta manera causan hipocalcemia o hipomagnesemia condicionando la afluencia del sodio y la despolarización, excitando e inhibiendo los neurotransmisores y por ende aumentando la repolarización

CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES:

Crisis convulsivas parciales.- Está afectado sólo un hemisferio cerebral, se conserva la conciencia pero hay deterioro del habla.

Crisis convulsivas parciales con signos motores.- Se inician en un grupo muscular como flexores de los dedos, luego se propaga a grupos contiguos provocando la marcha jacksoniana, conserva la conciencia, hay lesión focal en la corteza motora, puede haber parálisis transitoria en el lado afectado ( parálisis de Todd). Puede ser un síntoma de encefalitis focal crónica.

Crisis convulsivas parciales con síntomas sensitivos.- Se manifiestan con sensación de pinchazo o entumecimiento, reflejan descargas parietales a veces con sensaciones visuales como destellos de luz blanca (afectación occipital), olfatorias como olores desagradables (puede deberse a tumor temporal) y vertiginosas que se parecen a la migraña o laberintitis.

Crisis convulsivas autonómicas.- Son alteraciones transitorias de las funciones neurovegetativas, se manifiestan como palidez, rubicundez, cefalea, taquicardia, midriasis y pérdida del control vesical.

Crisis convulsivas parciales complejas.- Son descargas del lóbulo temporal, el paciente está confuso sin perder la conciencia, se manifiestan como ensoñación, rememoración piensa que un suceso ya ha ocurrido, lo familiar le parece extraño, tiene alucinaciones visuales de percepción, ataque de risa, presenta automatismos motores como masticar, pellizcar la ropa, al final hay somnolencia.

Crisis convulsivas generalizadas.- Afectan el cerebro entero, ambos hemisferios y estructuras subcorticales, se pierde la conciencia.

Crisis convulsivas de ausencia típica.- Hay detención súbita y breve de la función motora, mirada inexpresiva y pérdida de la atención, mirada hacia arriba o párpado rápido, conservan el tono postural, no caen pero no recuerdan el evento.

Crisis convulsivas acinéticas o atónicas.- Hay pérdida de la conciencia

Prevención:

En general, no existe una prevención conocida para la convulsión. Sin embargo, con una dieta y reposo adecuados, la abstinencia de drogas y alcohol se puede disminuir la probabilidad de precipitar convulsiones en una persona.

Reduzca el riesgo de traumatismo craneal mediante el uso de cascos durante actividades de riesgo, lo cual puede ayudar a disminuir la posibilidad de desarrollar convulsiones.

Las personas con convulsiones incontrolables no deben manejar. Cada estado tiene una ley diferente que determina a qué personas con antecedentes de convulsiones se les permite manejar. Si usted tiene convulsiones incontrolables, también debe evitar actividades en las que la pérdida de la conciencia causaría gran peligro, tales como trepar a lugares altos, montar en bicicleta y nadar solo.

CONVULSIONES FEBRILES

La convulsión febril (CF) es definida como aquella crisis que ocurre en la niñez luego del mes de vida, asociada a una enfermedad febril, no causada por una enfermedad infecciosa del sistema nervioso central ni otro trastorno tóxico o metabólico y sin crisis previas afebriles (ILAE –Asociación Internacional de Lucha contra la Epilepsia). Ciertamente, hay que hacer la distinción y tener presente que una crisis (o convulsión) con fiebre no siempre implica una convulsión febril (por ejemplo: un niño con encefalitis o meningitis puede presentar fiebre y convulsiones y no tratarse de convulsiones febriles).

La prevalencia es variable: entre el 7% en Japón y el 2% al 5% en Estados Unidos. La mayoría de las crisis ocurren entre los 6 meses y los 6 años, con un pico de incidencia a los 18 meses. Su presentación luego de los 6 años es inusual.

FISIOPATOLOGIA:

Las convulsiones febriles tienen su aparición en una edad determinada cuando existe una susceptibilidad a las crisis inducidas por la fiebre. La fisiopatología detallada aún no es clara. Datos actuales refieren que es la temperatura final y no la velocidad de ascenso la que constituye el factor clave. Los estudios animales sugieren un posible papel de la interleukina 1 que influenciaría la excitabilidad neuronal y podría establecer la conexión entre fiebre y convulsiones. También

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