Sintesis Y Función De Los Mineralocorticoides

Síntesis, secreción y función de los mineralocorticoides.

La corteza suprarrenal secreta un grupo completamente diferente de hormonas, llamadas corticoesteroides. Todas estas hormonas se sintetizan a partir del esteroide colesterol y todas poseen una formula química parecida. Corticoesteroides: mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos. Los mineralocorticoides reciben este nombre porque afectan sobre todo a los electrolitos (los “minerales”) del compartimiento extracelular, refiriéndonos al Sodio (Na) y al Potasio (K).

Función de los mineralocorticoides: Aldosterona.

La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intensas de cloruro sódico e hiperpotasemia. Sin mineralocorticoides, la concentración del ion potasio del líquido extracelular experimenta un gran ascenso, el sodio y el cloruro desaparecen enseguida del organismo y el volumen total del líquido extracelular y el volumen de sangre se reducen mucho. La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales. En pacientes con deficiencia genética de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, el cortisol puede tener efectos mineralocorticoides sustanciales. Este trastorno recibe el nombre de síndrome de exceso mineralocorticoide aparente (SMA), ya que el paciente presenta los mismos cambios fisiopatológicos que un paciente con exceso de secreción de aldosterona, con la salvedad de que los niveles en plasma de aldosterona son muy bajos.

La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y secreción de potasio por las células epiteliales de los túbulos renales, sobre todo por las células principales de los túbulos colectores y en los túbulos distales. Por lo tanto, conserva el sodio en el líquido extracelular y aumenta la eliminación urinaria de potasio. El efecto neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la cantidad total de sodio en el líquido extracelular y un descenso de la de potasio. Y por el contrario, la ausencia total de secreción de aldosterona puede ocasionar una perdida urinaria pasajera de sodio. Al mismo tiempo, el potasio queda retenido con tenacidad en el líquido extracelular.

El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular y la presión arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración de sodio plasmático. El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular, el déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca. Esta estimula el transporte de potasio desde el líquido extracelular hacia la mayoría de las células del organismo. La secreción excesiva de aldosterona, induce un descenso importante de la concentración plasmática de potasio (Hipopotasemia) y suele aparecer una debilidad muscular grave. Esta se debe a una alteración de la excitabilidad eléctrica del nervio, que impide la transmisión de potenciales de acción normales.

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