TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

La glándula tiroides produce dos hormonas relacionadas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Por medio de receptores nucleares estas hormonas desempeñan la importancia de diferenciación celular durante el desarrollo y ayudan a conservar la homeostasis termogénica y metabólica en el adulto. Los trastornos de la glándula tiroides son resultado de procesos autoinmunitarios que estimula la sobreproducción de hormonas tiroideas (tirotoxicosis) o producen destrucción glandular y deficiencia hormonal (hipotiroidismo).

Regulación del eje tiroideo

La tirotropina (TSH), es secretada por las células tirotropas de la adenohipófisis, desempaña un papel crucial en el control del eje tiroideo y es el mejor marcador fisiológico de la acción de hormonas tiroideas. La TSH es una hormona de 31 kDa compuesta por subunidades alfa y beta; la alfa es común a las demás hormonas glucoproteínicas (hormona luteinizante, foliculoestimulante, gonadotripina coriónica humana. Y la beta es específica a la hormona. La modificación de carbohidratos está regulada por la estimulación de hormona liberadora de tirotropina (TRH).

El eje tiroideo es un ejemplo de un circuito de retroalimentación endocrino. La TRH hipotalámica estimula la producción hipofisaria de TSH, la cual estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas estás actúan por retroalimentación negativa inhibiendo la producción de TRH y TSH. El punto de ajuste es la TSH. La TRH es el regulador positivo principal de la síntesis y secreción de TSH.

La concentración reducida de hormona tiroidea aumenta la producción basal de TSH y potencian la estimulación de TSH mediada por TRH. Las concentraciones elevadas de hormona tiroideas suprimen de forma rápida y directa de TSH e inhibe la estimulación de TSH mediada por TRH, lo que indica que las hormonas tiroides son el regulador dominante de la producción de TSH. La TSH se determina utilizando análisis radioinmunométricos de gran sensibilidad y especificidad. Valores de TSH normal y TSH suprimida por la hormona puede utilizarse para establecer el diagnostico de hipertiroidismo (TSH baja) e hipertiroidismo (TSH alta). La tirotoxina contiene cuatro átomos de yodo. La desyodación genera la potente hormona triyodotironina (T3) o la hormona inactiva, la T3 inversa (rT3).

Síntesis de hormonas tiroideas: Se derivan de la tiroglobina (Tg) una glucoproteína yodada de gran tamaño una vez secretada a la luz del folículo tiroideo se produce yodación de residuos específicos de tirosina se acoplan por enlace éter. La recaptación de la Tg al interior de la célula del folículo tiroideo permite su proteólisis con la liberación de T4 y triyodotironina.

Metabolismo y transporte del yodo.

La captación de yoduro es primer paso para la síntesis de hormonas tiroideas. El yodo ingerido se une a proteínas séricas albúmina y se elimina por la orina. Otro transportador de yodo es la pendrina está localizado sobre la superficie apicales de células tiroideas y se encarga de la salida de yodo hacia la luz. Una vez que el yoduro penetre en la tiroides, éste es atrapado y transportado a la membrana apical de las células foliculares donde se oxida en una reacción de organificación en la participación de TPO y peróxido de hidrogeno.

Acción de la TSH: La TSH regula la función de la glándula tiroides por medio del TSH-R un receptor acoplado a la proteína G estimuladora y activa la ciclasa de adenilato lo que da lugar a un aumento de la producción de monofosfato de adenosina cíclico. También estimula la fosfatidilinositol por medio la activación de fosfolipasa C. Las mutaciones recesivas de pérdida de función son una casa rara de hipoplasia tiroidea e hipotiroidismo congénito.  Las mutaciones de ganancia de función causan hipertiroidismo no autoinmunitario esporádico o familiar caracterizado por bocio, hiperplasia de las células tiroideas y función autónoma.

Otros factores: Además de la TSH también influye los factores de crecimiento entre estos el factor I de crecimiento similar a la insulina IGF-1, factor de crecimiento epidérmico, factor transformador de crecimiento beta, endotelinas, citocinas e interleucinas.

Proteínas séricas de unión: la glándula tiroides secreta al menos 20 veces más T4 que T3, están unidas a proteínas plasmáticas como globulina de unión a tiroxina, transtiretina, albumina.

Desyodinasas: la desyonidasa tipo I se localiza por la glándula tiroides, hígado y riñón una afinidad más baja por la T4. La tipo II mayor afinidad por la T4 se encuentra por lo general en hipófisis, encéfalo, grasa parda, glándula tiroides, el hipotiroidismo induce a la enzima, lo que provoca aumento de la conversión de T4 en T3 en tejidos como encéfalo y hipófisis. Y la desyonidasa III inactiva la T4 y T3 es la fuente más importante de T3 inversa.

La resistencia a la hormona tiroidea (RTH) es un trastorno autosómico dominante caracterizado por una elevación de niveles de hormona tiroidea libre y una TSH inadecuadamente normal o elevada.

La ecografía es el método de elección cuando es importante determinar con exactitud el tamaño de tiroides. La presencia de un soplo sobre la glándula indica vascularización como sucede en hipertiroidismo. La TSH es anormal determinar niveles circulantes para el DX de hipertiroidismo (supresión de TSH) o hipotiroidismo (elevación de TSH) T4 y T3.

Dos métodos para las hormonas tiroideas libres. 1. Competición de hormona libre con T4 radiomarcada por unión de anticuerpo de fase solida 2. Separación física de la facción de hormona libre por medio de ultra centrifugación o diálisis de equilibrio. Los niveles totales de hormonas tiroidea están elevados cuando la TBG esta aumentada a una concentración elevada de estrógenos. Concentración sérica de Tg están elevadas en tipos de tirotoxicosis.

IMPORTANTE: el hipotiroidismo secundario, causado por una enfermedad hipotalámica-hipofisaria se relación con concentraciones variables de TSH (bajo o elevado- normal) que son inadecuados por el bajo nivel de T4 libre. La TSH no debe utilizarse para valorar la función tiroidea en pacientes con enfermedad hipofisaria presunta o confirmada.

HIPOTIROIDISMO

Es la deficiencia de yodo que sigue siendo la causa más frecuente de hipotiroidismo. En áreas en las que hay suficiente yodo, la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y causas yatrógenas (tratamiento de hipertiroidismo) más frecuente. Es un trastorno que resulta de la insuficiente actividad hormonal tiroidea que es necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo. Es esencia este trastorno puede ser producido por una afectación de la propia glándula tiroidea, que constituirá un hipotiroidismo primario, o por alteraciones en la producción o secreción de tirotropina (TSH) hipofisaria por causas a este nivel o en el hipotálamo y que corresponde al hipotiroidismo secundario o terciario. Otras condiciones más raras que pueden conducir a hipotiroidismo como el síndrome de resistencia periférica a hormonas tiroideas, en la mayoría de pacientes con insuficiencia tiroidea tienen

...