Terapéutica farmacológica

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Universidad Anáhuac México

Campus Norte

Facultad de Ciencias de la Salud

VADEMECUM

Alumna:

Dafhnie Eurídice León Sandoval 00343484

Profesor:

Dr. Mario Matos Martinez

Asignatura:

Terapéutica farmacológica

NRC:

13717

Huixquilucan, Edo. De México 11 de mayo del 2020

COLINÉRGICOS AGONISTAS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Acetilcolina

(Cloruro de acetilcolina)

Farmacocinética:

Cuando la acetilcolina se instila directamente en la cámara anterior del ojo, se obtiene una miosis intensa.

Metabolismo: Elimina por la acetilcolinesterasa

Ruta de eliminación:

Vida media: Miosis de hasta 20 minutos, pico a 77 segundos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Agonista colinérgico M3 (muscarínico y nicotínico)

Efecto farmacológico: contracción de los músculos involuntarios, vasodilatación, desaceleración del corazón y aumento de las secreciones de las glándulas lagrimales, intestinales, salivares y sudoríparas

Con 5-20 mg (0,5-2 ml) instilados dentro de la cámara anterior del ojo se suele lograr una adecuada miosis. El efecto se mantiene durante 10-20 minutos

Se han reportado efectos sistémicos colinergicos:

Bradicardia

Aumento de secreciones

Contraccion muscular

Vasodilatación

Miosis rápida y completa después de la extracción del cristalino

(cirugía de cataratas).

Queratoplastia penetrante, iridectomía y otras intervenciones del segmento anterior.

Pilocarpina

(Salagen)

Farmacocinética:

Se alcanza entre 1.5 y 2 horas y dura de 4 a 8 horas en la miosis, el efecto máximo se alcanza en 75 minutos y en la reducción de la presión intraocular en dependencia de la formulación empleada.

Ruta de eliminación: orina

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: parasimpaticomimético que estimula de manera directa los receptores colinérgicos, también puede inhibir la secreción del humor acuoso

Efecto farmacológico:

Antiglaucomatoso. Miótico.

Glaucoma crónico: 1 gota de una solución de 0,5% a 5% 4 veces por día en la conjuntiva.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado: 1 gota de una solución de 1% a 2% cada 5 a 10 minutos, hasta un total de 3 a 6 gotas; luego 1 gota cada 1 a 3 horas hasta que se reduzca la presión intraocular.

aumento de la sudoración

temblor muscular

náuseas

vómitos o diarrea

salivación excesiva

Visión borrosa

Dolor de ojos y rara vez irritación ocular y cefaleas.

Glaucoma de ángulo abierto

Glaucoma de ángulo cerrado, durante o después de la iridectomía

Glaucoma secundario, inducción de miosis posoperatoria o después de una oftalmoscopia.

Piridostigmina

(Regonol)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 11.5%-18.9%

Volumen de distribución: 19 ± 12L

Metabolismo:hepático

Ruta de eliminación:renal

Vida media: 200 minutos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Miastenia gravis. Antídoto para bloqueadores musculares no repolarizantes.

Efecto farmacológico: Aumento del tono muscular esquelético (nicotínico); aumento de la motilidad gástrica y el tono GI (muscarínico); bradicardia (muscarínico); constricción ureteral (muscarínico); la estimulación de las glándulas sudoríparas y salivales (muscarínicos); y la constricción de los bronquios (muscarínico).

60 a 120 mg cada 4 horas. Dosis de sostén 200 mg cada 8 horas.

Bradiarritmia, crisis colinérgica. Como la neostigmina, se ha establecido que los efectos adversos muscarínicos ocurren menos frecuentemente con tratamiento de piridostigmina que con neostigmina.

Miastenia gravis.

Antídoto para bloqueadores musculares no repolarizantes.

Edrofonio

(Anticude)

Farmacocinética:

Volumen de distribución: 1.6 +- 0.4 L/kg

Ruta de eliminación: vía renal

Vida media: 70% renal y 30% hepática

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibidor de la acetilcolinesterasa

Efecto farmacológico: Contracción muscular, secreciones, defecación.

Lentamente IV 0.5-1 mg/kg, la dosis máxima es de 40 mg. Para compensar sus efectos muscarínicos se usa atropina 7-10 mcg/kg (la dosis de glicopirrolato es la mitad de dosis de atropina, además este debe administrarse al menos 3 minutos antes que el edrofonio).

Aminoglucósido

Corticoesteroide

Magnesio

Hipotermia

Hipokaliemia

Acidosis metabólica

Acidosis respiratoria

Diagnóstico diferencial de miastenia gravis

Reversión del bloqueo

neuromuscular

ANTIMUSCARINICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Atropina

(ATROPEN)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 25%

Volumen de distribución: 1-6 L/kg

Unión a proteínas:14-22% en el plasma

Metabolismo:hidrólisis enzimática en el hígado

Ruta de eliminación: 13-50% se excreta sin cambios en orina

Vida media:3 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Antagonista muscarínico M2 y M3

Efecto farmacológico: Resolución de crisis de colinergicos, taquicardia

Medicación Preanestesica: 0.3-0.6 mg

Espasmolitico: 0.4 -0.6 mg de 4-6 horas.

Bradicardia vagal-inducida y bradicardia en la que el tono vagal esta indicada: 0.5-1 ml

Antídoto de anticolinesterásicos: 2mg

Antídoto de órgano-fósforados: 2mg

Efectos anticolinérgicos: Taquicardia

Constipación

Midriasis

Tratamiento para envenenamiento por organofosforados, tratamiento de la bradicardia sintomática y bloqueo AV, contrarrestar relajantes musculares.

Ipratropio

(ATROVENT)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 7-28%

Volumen de distribución: 4.6 L/kg

Unión a proteínas:0%-9% a la albúmina[pic 2]

Metabolismo:hepático

Ruta de eliminación:renal

Vida media:2-4 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquea los receptores colinérgicos muscarínicos, sin especificidad para los subtipos, lo que resulta en una disminución en la formación de monofosfato de guanosina cíclica (GMPc)

Efecto farmacológico: Disminución de la contractilidad del músculo liso

Bronco espasmos: 2 pulverizaciones (18 µg/pulverización) 3—4 veces al día, administradas a intervalos de al menos 4 horas. Pueden ser necesarias 4 pulverizaciones inicialmente en algunos pacientes para conseguir los efectos máximos. Las dosis máximas en adultos son de 216 µg (equivalentes a 12 pulverizaciones) en 24 horas

Asma con broncodilatadores: 2 pulverizaciones (18 µg/pulverización) 4 veces al día. El comité de expertos del Programa Nacional de Educación y Prevención del Asma de los EE.UU recomienda hasta 3 pulverizaciones cada 6 horas.

Rinorrea: dos pulverizaciones (42 µg/pulverización) en cada fosa nasal 3 o 4 veces al día hasta una dosis total diaria de 504—672 µg.

Broncoespasmos asociados a enfermedad pulmonar: 20 a 40 mg de Ipratropium cada 6-8 horas

Dolor de cabeza

Mareo

Irritación de garganta

Tos

Sequedad de boca

Náuseas

Trastornos de la motilidad gastrointestinal.

Para el tratamiento de mantenimiento del broncoespasmo asociado con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que incluye bronquitis crónica y enfisema.

Oxibutinina

(Ditropan)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 2-11%.

Volumen de distribución: 100-200 litros.

Unión a proteínas: no está establecida

Metabolismo: depende del CYP3A4, lo que podría ser la causa de la amplia variabilidad.

Ruta de eliminación: sus metabolitos se excretan en las heces y la orina

Vida media: 2 a 3 h y de 12 a 13 h para su metabolito activo.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquea receptores en vejiga

Efecto farmacológico: reduce la presión intravesical, aumenta la capacidad de la vejiga, reduce frecuencia de contracciones

5 mg 3 veces al día (3 comprimidos), aunque también se pueden administrar los 3 juntos al final del día en caso de trastornos miccionales nocturnos. La cantidad diaria puede incrementarse hasta un máximo de 5 mg cuatro veces al día para obtener una respuesta clínica, siempre y cuando los efectos secundarios se toleren bien.

Ataque de dolor en los ojos por ↑PIO

Xerostomía

Visión borrosa

Estreñimiento

Colapso del sistema respiratorio y circulatorio

Muerte (En sobredosis)

↑Temperatura por bloqueo de glándulas sudoríparas

Alucinaciones Delirio

Coma

CONTRAINDICADO EN EPOC Y GLAUCOMA

Hiperactividad vesical

Pancuronio

(Pavulon)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:baja

Volumen de distribución: 241 hasta 280 ml / kg

Unión a proteínas: 13% no está unido a las proteínas plasmática

Metabolismo:

Ruta de eliminación:

Vida media: 89 a 161 minutos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloqueadores musculares no despolarizantes Inhiben contracciones musculares

Efecto farmacológico: relajación muscular

En los adultos bajo anestesia equilibrada el intervalo de dosificación intravenosa inicial es de 0,04 a 0.1 mg/kg. Se pueden utilizarmás tarde dosis incrementales a partir de 0,01 mg/kg.

CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON HIPERTERMIA MALIGNA

Apnea por parálisis del diafragma

Hipotensión

Rubefacción

Broncoconstricción

Convulsiones

Anestesia quirúrgica

Previo a intubación o procedimientos invasivos POR VIA IV

Vecuronio

(Nodescrón)

Farmacocinética:

Volumen de distribución: 0,19-0,51 l/kg

Unión a proteínas:baja a alta

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación:biliar en su mayoria y renal escasamente

Vida media:20-30 minutos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Los bloqueadores neuromusculares producen parálisis del músculo esquelético por bloqueo de la transmisión neural en la unión neuromuscular.

Efecto farmacológico:

relajante neuromuscular

Intravenosa: Inicialmente de 80 a 100 mcg (0,08 a 0,1 mg) por kg de peso corporal. Se pueden administrar dosis suplementarias de 10 a 15 mcg (de 0,01 a 0,015 mg) por kg de peso corporal 25 a 40 minutos después de la dosis inicial; luego, cada 12 a 15 minutos o según resulte necesario en cada situación clínica.

Este puede variar desde debilidad del músculo hasta prolongada y profunda parálisis de músculo esquelético, resultando en insuficiencia respiratoria o apnea.

Relajación muscular (esquelética) para la cirugía: Los bloqueadores neuromusculares están indicados como coadyuvantes de la anestesia para inducir la relajación del músculo esquelético y para facilitar el manejo de los pacientes que están sometidos a ventilación mecánica.

Botox

(Botoxen)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: inmediata y absoluta

Metabolismo:sistemico por proteasas

Ruta de eliminación:renal

Vida media:1-2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibidor de la liberación ACh (proteínas vesícula sináptica Snare)

Efecto farmacológico: a nivel de la unión neuromuscular. En esta región de transición entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de acetilcolina, un neurotransmisor necesario para producir la contracción muscular.

Dependera del padecimiento, extension, asi como el peso en kg del paciente.

Debilidad generalizada

Fatiga

Síndrome gripe-like

Dolor y/o hematoma en el lugar de la inyeccion.

Uso cosmético

Disfonía focal

Espasticidad

Torticolis espasmódica

Hiperhidrosis

ANTINICÓTICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Succinilcolina

(Mioflex´9

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 60%

Volumen de distribución: 0.26-0.84 L/Kg

Metabolismo: Hidrólisis rápida por la colinesterasa plasmática

Ruta de eliminación: Principalmente urinaria

Vida media: 2-4 min

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe la transmisión neuromuscular despolarizando las placas motoras terminales en el músculo esquelético.

Efecto farmacológico: los bloqueantes neuromusculares ocasionan parálisis del músculo esquelético por bloqueo de la transmisión neural en la unión neuromuscular. La parálisis inicialmente es selectiva y casi siempre aparece en los siguientes músculos de forma consecutiva: músculos elevadores de los párpados, músculos mandibulares, músculos de los miembros, músculos abdominales, músculos de los glotis y finalmente los músculos intercostales y el diafragma.

La dosis usual para adultos por vía intravenosa es de 600mg (0,6mg) a 1,1mg/kg. Se pueden administrar dosis repetidas si es necesario. La dosis usual en niños por vía intramuscular es de hasta 2,5mg/kg sin sobrepasar una dosis total de 150mg; por vía intravenosa 1 a 2mg/kg. Se pueden administrar dosis repetidas si es necesario.

Pueden ocasionar alteraciones del ritmo cardiaco incluyendo paro cardiaco por estimulación tanto de ganglios autónomos como de receptores muscarínicos. No mezclar con soluciones con un alto grado de alcalinidad ni con ningún otro fármaco antes de su administración. Riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado e intensificado secundario a una actividad colinesterásica plasmática reducida en: embarazo y puerperio; anormalidades de la colinesterasa plasmática determinadas genéticamente, tétanos grave generalizado, tuberculosis u otras infecciones graves o crónicas; después de quemaduras graves; enf. crónica debilitante, malignidad, anemia crónica y malnutrición; enf. autoinmunes, mixedema, enf. del colágeno; I.H. en fase terminal, I.R. aguda o crónica; yatrogénicos: tras el intercambio plasmático, plasmaféresis, bypass cardiopulmonar y como resultado de una terapia paralela con fármacos.

En anestesia como relajante del músculo esquelético para facilitar intubación traqueal y ventilación mecánica en amplia gama de intervenciones quirúrgicas. Para reducir la intensidad de contracciones musculares asociadas a convulsiones inducidas por medios farmacológicos o eléctricos.

BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS β

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Propranolol

(Sumial)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:30% - 70%

Volumen de distribución:4L

Unión a proteínas: mas del 90%

Metabolismo:hepático

Ruta de eliminación:renal

Vida media:4 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: El propranolol compite con los neurotransmisores simpaticomiméticos como las catecolaminas para unirse al receptor beta (1) adrenérgico en el corazón, inhibiendo la estimulación simpática.

Efecto farmacológico: Reducción en la frecuencia cardíaca en reposo, el gasto cardíaco, la presión arterial sistólica y diastólica y la hipotensión ortostática refleja.

Hipertensión: Inicialmente, 40 mg dos veces al día, aumentando la dosis cada 3 a 7 días hasta llegar a 160-480 mg/día en 2 o 3 administraciones La dosis máximas recomendadas son de 640 mg/día

Angina de pecho crónica estable: inicialmente 10-20 mg 2 a 4 veces al día, aumentando progresivamente las dosis hasta 160-320 mg/día repartidos en dos 2 a 4 administraciones

los síntomas de sobredosis incluyen bradicardia, insuficiencia cardíaca, hipotensión y broncoespasmo.

Intravenoso: Únicamente en el tratamiento de urgencia de arritmias cardiacas. Oral: Taquiarritmias, hemangioma infantil proliferativo que requiera terapia sistémica

Salbutamol

(Ventolin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:50%

Volumen de distribución: 156 +/- 38 L /kg

Unión a proteínas: débil a proteínas del plasma

Metabolismo: se convierte en el hígado a salbutamol-4-o’-sulfato,

también puede ser conjugado con glucurónido

Ruta de eliminación: 58-78% de la dosis se excreta por orina a las 24 horas, una

fracción muy pequeña por las heces

Vida media: 2.7 a 5 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Agonista selectivo Beta 2 → aumento de AMPc →

produce broncodilatación

Efecto farmacológico: Mejora la disnea desencadenada por el broncoespasmo.

Alivio del broncospasmo agudo y periodos intermitentes de coma: 1 inhalación (100-114 mcg) en dosis única pudiendo incrementarse a 2 inhalaciones en caso necesario. Dosis máxima (200-228 mcg) cada 4-6 horas.

Taquicardia

Vasodilatación que genera enrojecimiento

Aumento de la TA

Otros efectos adrenérgicos.

Alivio sintomático y prevención del broncoespasmo (en asma, bronquitis crónica)

AGONISTAS ADRENÉRGICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Dobutamina

(Dobucor)

Farmacocinética:

Volumen de distribución: 0,2 l / kg

Unión a proteínas: 5-10%

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación:renal

Vida media:2 minutos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: ↑Canales de Ca= ↑Contractilidad

↑Gasto
cardiaco

Efecto farmacológico: La dobutamina es un agonista de los receptores beta-1-adrenérgicos, con efectos estimulantes beta-2 y alfa-1, aunque menores. Sus efectos agonistas sobre el receptor beta-1 adrenérgico son los predominantes con los que la dobutamina aumenta la contractilidad miocárdica y el volumen sistólico con efectos cronotrópico modestos, lo que ocasiona un aumento del gasto cardíaco. Los efectos hemodinámicos secundarios de la dobutamina incluyen disminuciones de la resistencia vascular sistémica (postcarga) y de la presión de llenado ventricular (precarga).

Inicialmente 0.5 a 1 mg/kg/minuto como una infusión IV continua. Los ajustes de la dosis deben realizarse de acuerdo con la respuesta clínica, incluyendo los parámetros hemodinámicos. El rango usual de dosificación óptimo es 2-20 mg/kg/minuto. Una velocidad de perfusión de mayor 20 mg/kg/min puede producir taquicardia o arritmias ventriculares, aunque en raras ocasiones, tasas de infusión de hasta 40 mg/kg/min han sido requeridos para obtener el efecto deseado.

Taquicardia

↑PA

Dolor anginoso

Pulso irregular

Disnea

Cefalea

Insuficiencia cardiaca aguda

Infartos

Shock cardiogénico

Antidotos de β - Bloqueadores

BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Prazosin

(Minipres)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50-85%

Volumen de distribución: 0.5L/kg

Unión a proteínas: 97%

Metabolismo: Hepático por desmetilación y conjugación (metabolitos:

6-O-desmetil, 7-O-dimetil)

Ruta de eliminación: biliar y a través de las heces

Vida media: 2-3 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: antagonista selectivo alfa-1

Efecto farmacológico: disminución de la resistencia vascular periférica

La dosis máxima es de 20 mg / día PO en dosis divididas; sin embargo, algunos pacientes pueden beneficiarse con dosis más altas de hasta 40 mg / día. Cuando se añaden agentes diuréticos, disminuir la dosis de prazosina a 1-2 mg PO tres veces por día, y a continuación, aumentar gradualmente según sea necesario.

Depresión

Nerviosismo

Síncope

Hipotensión postural

Palpitaciones

Náuseas

Astenia

Debilidad

Hipertensión

Hiperplasia prostática benigna

Enfermedad de Raynaud

BENZODIAZEPINAS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Diazepam

(Aneurol)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:90%

Volumen de distribución: 0.8 a 1 L/kg

Unión a proteínas: (98-99% principalmente albúmina) pero tiene amplia

distribución, cruza BHE y es muy liposoluble

Metabolismo: por CYP3A4 y CY2C19 (Hepático)

Ruta de eliminación: Principalmente renal, principalmente por

conjugación con glucurónidos

Vida media:

Fase terminal prolongada de eliminación de 1 o 2 dias →

ademas su efecto se prolonga por sus metabolitos activos 2 a 5 días

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Es una benzodiacepina, es un agonista de GABA,

se une al receptor GABAa y permite que se abra con más

facilidad(Receptor ionotrópico acoplado a un canal de CL-)

Efecto farmacológico: Sedación

0.15-0.25 mg/kg I.V., repetir después de10-15 minutos. Dosis máxima: 3 mg/kg en 24 horas. Estados de excitación: (Estados agudos de ansiedad y pánico, delirium tremens). Inicialmente 0.1-0.2 mg/kg I.V., pudiendo repetir a las 8 horas hasta que los síntomas cedan a cambiar la vía oral.

Somnolencia

Disminución de la concentración en sobredosis depresión respiratoria.

Entre otros efectos por depresión de SN

Anticonvulsivante

Ansiedad

Espasmos musculares

Preanestesia

Sedación en px. agresivos.

Lorazepam

(Donix)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:90%

Volumen de distribución:1-1.3L/kg

Unión a proteínas: 91% a proteinas plasmaticas

Metabolismo:heptatico

Ruta de eliminación:renal

Vida media:10.5-13 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbica, talámica e hipotalámica del cerebro produciendo sedación, hipnosis, relajación muscular, actividad anticonvulsivante y coma. Los efectos farmacológicos se deben al efecto del GABA, un neurotransmisor inhibitorio. Al interactuar alostéricamente los receptores benzodiaze-pínicos con los receptores GABA-érgicos, se potencia el efecto del GABA con las correspondiente inhibición del sistema reticular ascendente.

Efecto farmacológico: Las benzodiazepinas bloquean además los efectos corticales y límbicos que tienen lugar al estimular las vías reticulares. Como anticonvulsivante, el lorazepam es la benzodiazepina parenteral de primera elección, ya que aunque su semi-vida de eliminación es más corta que la del diazepam, sus efectos sobre el sistema nervioso central persisten mucho más.

Usualmente de 2 a 4 mg a la hora de acostarse según sea el insomnio debido a un estrés pasajero. No se recomienda este fármaco como somnífero de rutina.

El lorazepam puede causar dependencia física y psicológica, y debe usarse con precaución en pacientes con sabe, sospecha o un historial de abuso de sustancias. La interrupción brusca de lorazepam después de un tratamiento prolongad debe ser evitada. La interrupción brusca del tratamiento con benzodiazepinas causa un síndrome de abstinencia, especialmente después de dosis altas o la terapia prolongada.

Trastorno de ansiedad (corto
plazo)

Convulsiones

Estado epiléptico

Preanestésico

Sx abstinencia a alcohol

Clonazepam

(Klonopin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:82-98%

Volumen de distribución:3L/kg

Unión a proteínas:76%

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación:renal

Vida media:9-16 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Actúa como agonista de los receptores BZ (benzodiacepínicos) cerebrales, potenciando el efecto neurotransmisor inhibidor del GABA (gamma-aminobutírico) , suprimiendo la propagación de la actividad convulsiva producida por un foco epiléptico, pero no inhibe la descarga normal del foco.

Efecto farmacológico: Al interactuar alostéricamente los receptores benzodiazepínicos con los receptores GABA-érgicos, se potencia el efecto del GABA con las correspondiente inhibición del sistema reticular ascendente. Las benzodiazepinas bloquean además los efectos corticales y límbicos que tienen lugar al estimular las vías reticulares.

0,5 mg/8 h, aumentando la dosis diaria en 0,5-1 mgcada tres días hasta una dosis de mantenimiento de 0,005-0,020 mg/kg/día. Niños (<10 años): 0,005-0,015 mg/kg/12 h, aumentando la dosis diaria en 0,25-0,5 mg cada tres días hasta una dosis de mantenimiento de 0,1-0,2 mg/kg/día.

Somnolencia, sedacion y ataxia, mareaos, cefalea, confusion, depresiom, disfasia o disartia, cambios en la libido, temblor, incontinencia urinaria, retencion urinaria, nauseas vomitos, diarrea estreñimiento, sequedad de boca dolor epigastrico.

Utilizada primariamente en el tratamiento de la epilepsia. Aunque comparte muchas de las acciones farmacológicas de las benzodiazepinas, destaca por su eficacia como anticonvulsivante. El clonazepam es eficaz en la prevención de las ausencias, convulsiones del pequeño mal (síndrome de Lennox-Gastaut), convulsiones acinéticas y mioclónicas y mioclonía nocturna. No es efectivo en el tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas debidas a una respuesta marginal y es de destacar un notable empeoramiento de la enfermedad cuando el fármaco es discontinuado. El clonazepam queda así reservado para el tratamiento de las convulsiones mioclónicas refractarias a otros tratamientos.

Midazolam

(Buccolam)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50%

Volumen de distribución: 1 a 3.1L/kg (adultos)

Unión a proteínas: 97%

Metabolismo: se metaboliza en el hígado y el intestino por la CYP3A4 a su metabolito activo 1-hidroximidazolam.

Ruta de eliminación: renal

Vida media: IM= 4.2 +- 1,87 horas, IV= 1.8 a 6.4 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: benzodiacepina, facilita apertura de canales de

Cl-, (agonista de gaba)

Efecto farmacológico: Sedación

Se puede administrar como un componente sedante en anestesia combinada mediante pequeñas dosis IV intermitentes (entre 0,03 y 0,1 mg/kg) o perfusión continua IV (entre 0,03 y 0,1 mg/kg/h), normalmente en combinación con analgésicos.

Somnolencia

Disminución de la concentración

En sobredosis depresión respiratoria

Sedación preoperatoria

Para anestesia en cirugía ambulatoria

Anticonvulsivante.

BARBITÚRICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Fenobarbital

(Luminaletas)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:90%

Volumen de distribución:0.5%

Unión a proteínas: 40-60%

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación:renal

Vida media: 53 a 118 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Efecto depresor del sistema nervioso central que es dependiente de la dosis.

Efecto farmacológico: Actúan uniéndose al receptor GABAA facilitando la neurotransmisión inhibidora. El canal de GABA es un canal para el cloruro que tiene cinco células en su entrada.

Sedante: Las dosis recomendadas son de 30 a 120 mg diarios en 2 a 3 dosis divididas

Hipnotico para insomio: de 100 a 320 mg a la hora de acostarse

Pre-anestesico: 1 a 3 mg/kg

Somnolencia, dolor de cabeza, mareo, excitación o aumento dela actividad, nauseas, vomitos.

Aliviar ansiedad. Prevenir los síntomas de abstinencia en las personas que son dependientes ("adictas"; sienten una necesidad de seguir tomando el medicamento) de otro medicamento barbitúrico y que van a dejar de tomar el medicamento.

Tiopental

(Tiobarbital Braun)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:50%

Volumen de distribución: 0.5-4L/kg

Unión a proteínas: 75-90%

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación:renal

Vida media:3 a 8 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: - Anestésico: al mecanismo de acción exacto mediante el cual el tiopental sódico produce anestesia general no se comprende en su totalidad

Efecto farmacológico: Actúa potenciando la respuesta al GABA), disminuye las respuestas al glutamato y deprime directamente la excitabilidad

Las dosis que se anotan deben entenderse a título orientativo: Inducción de la anestesia en adultos 2 a 5 mg/Kg para (basada en el peso corporal ideal).

Estados convulsivos: De 75 a 125 mg.

Cefalea, delirios, náuseas y vómitos, y/o somnolencia prolongada. A nivel hepático puede precipitar una crisis de Porfiria intermitente aguda o variegata.

Indicado en el tratamiento de la hipertensión cerebral y para el narcoanálisis en el tratamiento de los trastornos, psiquiátricos y seutiliza en el tratamiento de la isquemia e hipoxia cerebral. Como suplemento en anestesia regional.

INHIBIDORES ESPECIFICOS DE LA RECAPTURA DE LA SEROTONINA

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Fluoxetina

(Prozac)

Farmacocinética:

Volumen de distribución:elevado

Unión a proteínas:94%

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación:renal

Vida media:2 a 4 dias

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo de forma selectiva la recaptación de serotonina en la membrana presináptica neuronal, con lo que se potencia el efecto de éste neurotransmisor. Apenas presenta actividad anticolinérgica y sedante.

Efecto farmacológico: La más conocida es el tratamiento de la depresión, tanto en formas leves como graves. Se usa con frecuencia para tratar la ansiedad y también en los trastornos obsesivos. También en algunos trastornos de la conducta alimentaria. “En bulimia nerviosa está indicada como complemento a la psicoterapia”, pone como ejemplo Amaia Malet, técnico farmacéutico del Centro de Información del Medicamento (CIM) del Colegio Oficial de Farmacéuticos (COF) de Guipúzcoa.

20 mg/24 h, por la mañana, despuñes de varias semanas de tratamiento, puede incrementarse la dosis diaria, en función de la respuesta clínica, hasta un máximo de 80 mg/día. Las dosis superiores a 20 mg/día deben adminitrarse dos veces al día

Erupciones cutaneas, urticaria, vasculitis, boncoespasmo, angioedema, urticaria, disnea.

indicado en el tratamiento de la depresión. La eficacia del clorhidrato de FLUOXETINA se estableció en estudios de 5 y 6 semanas con pacientes ambulatorios deprimidos, cuyo diagnóstico correspondió más cercanamente a la categoría DSM III de desórdenes de depresión mayor.

HETEROCÍCLICO

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Amitriptilina

(Anapsique)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 30-60%

Volumen de distribución: 1221 +- 280 L

Unión a proteínas: 95%

Metabolismo: Demetilación (CYP2C19, CYP3A4) e hidroxilación (CYP2D6)

seguido de conjugación con ácido glucuronico, se genera el metabolito activo nortriptilina (que es mejor inhibiendo la recaptura de NE que de serotonina)

Ruta de eliminación: Renal

Vida media: 25 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe recaptura de NE y serotonina.

Efecto farmacológico: Alivia la depresión

Dosis inicial: 10-25 mg por la noche. Pueden aumentarse en 10 mg o 25 mg cada 3 - 7 días, según se toleren. Se puede tomar una vez/día o dividirse en 2 tomas. No se recomienda una dosis única superior a 75 mg.

Síndrome serotoninérgico

Depresión y dolor neuropático

Tx profiláctico de migraña

Imipramina

(Elepsin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 29-77%

Volumen de distribución: 10-20 L/kg

Unión a proteínas: 60-96%

Metabolismo: principalmente hepático, se convierte a su metabolito

activo desipramina por el CYP1A2, CYP3A4 y CYP2C19

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 20 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Prototipo de antidepresivos tricíclico (TCA), inhibe

recaptura de serotonina y noradrenalina (Se une a transportadores sodio-serotonina y sodio-NE), también inhiben receptores H1, alfa 1 y muscarínicos lo que explica sus efectos sedantes, hipotensivos y anticolinérgico

Efecto farmacológico: Alivia la depresión

Síndrome serotoninérgico (hipertermia, agitación, rigidez,

Depresión que no responde a tratamientos más leves.

Carbonato de litio

(Plenur)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:60 a 90%

Volumen de distribución:0.9L/kg

Unión a proteínas: no se une

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación:renal

Vida media: 20 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción:

El litio es un metal alcalino cuyo mecanismo de acción exacto se desconoce

Efecto farmacológico: Antipsicótico

Alcanzar concentraciones séricas de litio entre 0,4 y 1 mmol/L a las 12 h después de haber recibido la dosis, en los días 4-7 de tratamiento, y más tarde cada semana hasta que la dosificación permanezca estable durante 4 semanas

Hipotiroidismo

Bocio

Poliuria y polidipsia

Hipercalcemia

Somnolencia

Cansancio

Debilidad muscular

Hiperirritabilidad muscular

Temblor

Cefalea

Confusión

Profilaxis y

Tx de los trastornos bipolares

Depresión mayor recurrente.

Ketamina

(Ketolar)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 93%

Volumen de distribución: 371.3 ml / kg

Unión a proteínas: 53,5% de la dosis administr

Metabolismo: principal metabolito es la norketamina.

Ruta de eliminación: Recuperación del 85-95% de la dosis administrada en la orina, principalmente en forma de metabolitos.

Vida media: 186 min

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Antagonista de NMDA

Efecto farmacológico: Sedación, anestesia y analgesia, amnesia durante el periodo

de medicación

Dosis de 1 a 4.5 mg/kg de peso por vía intravenosa. En forma alternativa: 1 a 2 mg/kg de peso inyectados a una velocidad de 0.5 mg/kg/minuto.

Somnolencia severa

Amnesia

Comportamiento irracional

Inductor de anestesia

Recientemente se ha utilizado como antidepresivo

DROGAS ANTIPARKINSONIANAS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

L-Dopa (Larodopa)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:30%

Volumen de distribución: 57L

Unión a proteínas: alto

Metabolismo: El 95% de una dosis oral de levodopa administrada se

descarboxila de manera pre-sistémica a dopamina por la enzima L-aromática

descarboxilasa

Ruta de eliminación: se eliminan por la MAO y la COMT

Vida media: 50 a 90 minutos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La levodopa (L-dopa) se usa para reemplazar la dopamina perdida en la enfermedad de Parkinson.

Efecto farmacológico: este tratamiento elimina generalmente la hipocinesia (debilidad motora y disminución del movimiento), la rigidez y en algunos pacientes disminuye el temblor.

La dosis inicial recomendada de levodopa es de 100 a 125 mg, asociados a 12,5 mg de carbidopa o bien 25 mg de benserazida.

Los movimientos coreiformes y/o los movimientos distónicos

Irregularidades cardíacas y/o palpitaciones

Episodios de hipotensión ortostática

Episodios bradicinéticos (el fenómeno "on-off"), demencia y la retención de orina.

Para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson idiopática

Carbidopa

(Sinemet Normal)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:40 a 70%

Volumen de distribución: 3,6 l / kg.

Unión a proteínas: 76%

Metabolismo: La pérdida del grupo funcional de hidracina (probablemente como nitrógeno molecular) representa la principal vía metabólica para la carbidopa.

Ruta de eliminación: Excreción de orina 50% de la dosis administrada.

Vida media: 107 minutos.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibidor de la DDC.

Efecto farmacológico: Aumento en la dopamina en el Sistema Nervioso Central.

Inicial 12,5/125 mg 1-2 veces al día o 25/100 mg 3 veces al día; aumentar dosis cada 24-48 h. Pacientes que toman levodopa sola: suspender levodopa 12 h antes (24 h en formas retard) y comenzar con dosis que proporcione aprox.

Periodos On/off

Hipotensión ortostática

Irregularidades cardiacas

Enfermedad de Parkinson

Amantadina (Kinestrel)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:86% y 90%

Volumen de distribución:4.2 L

Unión a proteínas:65%

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación:renal

Vida media:11 a 15 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe acoplamiento de partículas víricas y posterior liberación del ác. nucleico

Efecto farmacológico: impide fusión cubierta vírica con membrana vacuolar; interfiere en penetración del virus a través de membrana celular.

Influenza tipo A: 200 mg /día por vía oral en una o dos administraciones iniciando el tratamiento tan pronto se observen síntomas y continuando el tratamiento 24 a 48 horas después de que estos desaparezcan

Insomnio

Mareos

Alucinaciones

Convulsiones

Síntomas

anticolinérgicos.

Contraindicado en problemas psiquiátricos, aterosclerosis, trastornos renales y epilepsia.

Influenza A Amantadina para Parkinson

Deprenyl

(Plurimen)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:70%

Unión a proteínas: 94% a plasmaticas

Ruta de eliminación:renal (75%) y heces (15%)

Vida media:1-3 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe selectivamente en el cerebro la MAO- B, responsable de la degradación de dopamina. Mediante esta acción, se produce un aumento de la concentración de dopamina en los segmentos cerebrales nigroestriados

Efecto farmacológico: Mejora de función motora.

10 mg/día, bien en una sola toma o en dos tomas durante la mañana. Cuando se administra con un régimen de levodopa se deberá reducir la dosis de levodopa.

Debido al riesgo de hipertensión, debe evitarse la administración simultánea de selegilina y simpaticomiméticos (descongestionantes nasales, hipertensores, psicoestimulantes). Asociación contraindicada.

Enfermedad de Parkinson idiopático.

Como monoterapia en estadios iniciales de la enfermedad de Parkinson

Como coadyuvante de la levodopa (con o sin inhibidores de la descarboxilasa).

Biperideno

(Akineton)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:87%

Volumen de distribución: 9.6L

Unión a proteínas:60%

Metabolismo:Comprende la hidroxilación

Ruta de eliminación:

Vida media:18 a 20 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Antagonismo competitivo de la acetilcolina en los receptores colinérgicos en el cuerpo estriado.

Efecto farmacológico: La acatisia, la acinesia, los temblores disquinéticos, el rigor, la crisis oculogírica, el tortícolis espasmódico y la sudoración profusa se reducen o eliminan notablemente.

La dosis recomendada es de 2 mg intramuscular o intravenosa. Puede repetirse esta dosis cada media hora, hasta un máximo de cuatro dosis consecutivas en 24 horas.

Efectos secundarios potenciados por: antihistamínicos, antiparkinsonianos, espasmolíticos y quinidina.

Tratamiento del parkinsonismo arteriosclerótico, idiopático y postencefalítico. También se ha utilizado para aliviar los síntomas extrapiramidales inducidos por los derivados de la fenotiazina y la reserpina.

Fenitoina

(Epanutin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 95%

Volumen de distribución: 0.75L

Unión a proteínas: 90%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 22 horas (rango de 7 a 42 horas)

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquea los canales de sodio en la membrana de la célula neuronal.

Efecto farmacológico: es antiarrítmico, al estabilizar las células del miocardio.

Cápsula VO 100mg, 30mg, 50mg, Inyección 50mg/1ml, 125mg/5ml, 250mg/10ml

Hipoalbuminemia

Somnolencia

Confusión y ataxia

Un anticonvulsivo que se usa en una amplia variedad de convulsiones.

También

es un relajante anti- arrítmico y muscular.

EPILEPSIA

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Carbamazepina

(Tegretol)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:89%

Unión a proteínas:76% en el plasma

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación:orina (72%) y heces (28%)

Vida media: Varían de 25 a 65 horas, disminuyendo a 12 a 17 horas en dosis repetidas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquear los canales de sodio dependientes del uso.

Efecto farmacológico: Analgesia en neuralgia del trigémino, disminución en convulsiones

inicialmente 200 mg/dos veces día, aumentando las dosis progresivamente en 200 mg/día a intervalos semanales hasta llegar a las dosis máximas. La dosis total diaria se debe repartir en 3 o 4 administraciones

Aumenta efectos adversos neurológicos con: litio, metoclopramida, neurolépticos.Riesgo de hiponatremia sintomática con: hidroclorotiazida, furosemida. Toxicidad incrementada con: levetiracetam.

Analgesia en neuralgia del trigémino, disminución en convulsiones

Etosuximida

(Zarotin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:93%

Volumen de distribución: 0.7L/kg

Unión a proteínas:no se une demasiado a proteinas plasmáticas

Metabolismo:hepático

Ruta de eliminación:25% se excreta sin cambios renalmente

Vida media:53 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloqueo de canales T de calcio (VSCC).

Efecto farmacológico: Disminución en la frecuencia de crisis de ausencia, y cese de estas.

La dosis habitual en adultos es entre 1 y 1.5 gramos al día (entre 4 y 6 comprimidos).

Náuseas

Vómitos

Depresión del SNC, incluido el coma con depresión respiratoria.

Epilepsia

Crisis de ausencia

Valproato

(Depakine)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: casi del 100%

Volumen de distribución: 11 L / 1.73 m2 [valproato total] 92 L / 1.73 m2 [valproato libre]

Unión a proteínas: Dependiente de la concentración, desde 90% hasta 81.5%

Metabolismo: hepático

Ruta de eliminación: Menos del 3% de una dosis administrada se excreta sin cambios en la orina.

Vida media: 9 a 16 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquea canales de Na, bloquea canales T de calcio y es un agonista de GABA

Efecto farmacológico: Disminución de la actividad convulsiva

10-15 mg/kg/día divididas en 2 o 3 administraciones.

Coma

Somnolencia extrema y problemas cardíacos.

Tratamiento de la epilepsia

Gabapentina

(Neurotin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:60%

Volumen de distribución: 58 ± 6 l

Unión a proteínas:menos del 3% a proteinas plasmáticas

Ruta de eliminación:renal

Vida media:5 a 7 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Agonista de GABA y bloquea canales de Ca dependientes de voltaje

Efecto farmacológico: Disminución en la incidencia de convulsiones, cese de convulsiones parciales, mejora el dolor neuropático.

Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis única de 300 mg, dos dosis de 300 mg el segundo día y tres dosis de 300 mg el tercer día. Seguidamente las dosis se pueden ir aumentando para conseguir un alivio del dolor hasta los 1800 mg/día. En la mayor parte de los estudios clínicos la eficacia del fármaco fue evaluada en el rango comprendido entre los 1800 y 3600 mg/día. Las dosis superiores a los 1800 mg/día no mostraron beneficios adicionales

Ataxia

Dificultad para respirar

Ptosis

Sedación

Hipoactividad y excitación.

Dolor neuropático, tratamiento para convulsiones parciales, prevención de convulsiones generalizadas.

Topiramato

(Topamax)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 20%

Volumen de distribución: 0.55-0.8L

Unión a proteínas: 13-17%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 21 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: acciones inhibidoras sobre algunos tipos de canales de calcio ac- tivados por voltaje y especialmente sobre los canales de so- dio responsables de la generación de los potenciales de acción, y también existen observaciones experimentales de que el topiramato inhibe la despolarización causada por la activación de los receptores para glutamato del tipo Ampa y Kainato, y de que aumenta la hiperpolarización provocada por los recep- tores GABAA.

Efecto farmacológico: Topiramato actúa sobre el sistema nervioso central

100 mg/día a 200 mg/día dividida en 2 tomas. La dosis diaria máxima recomendada es de 500 mg/día dividida en 2 tomas.

Hormigueo, ardor, adormecimiento de manos o pies, reaccioones lentas, nerviosismo, cefalea, debilidad, somnolencia, temblor incontrolable de alguna parte del cuerpo.

se usa solo o con otros medicamentos para tratar ciertos tipos de convulsiones incluyendo convulsiones primarias generalizadas tónico-clónicas y crisis parciales

ANTIPSICÓTICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Clorpromazina

(Largactil)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 20%

Volumen de distribución: >

Unión a proteínas: 90% a proteínas plasmáticas (albúmina)

Metabolismo: Todo su metabolismo casi se da en el hígado y en los riñones. Ampliamente metabolizado por citocromo P450 CYP2D6 (vía principal), CYP1A2 and CYP3A4.

Ruta de eliminación: Renal 37% excretados en orina.

Vida media:30 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Antagonista D2

Efecto farmacológico: Mejora sintomática de la psicosis tratada

las dosis iniciales son de 25 mg. Si fuese necesario administrar en una hora una nueva inyección de 25 a 50 mg. Las siguientes dosis intramusculares se deben ir aumentando progresivamente a lo largo de varios días hasta 400 mg cada 4 o 6 horas hasta que el paciente es controlado. Una vez que el paciente está tranquilo durante 24 a 48 horas pasar a la administración oral

Agitación, coma, convulsiones, dificultad para respirar, dificultad para tragar, boca seca, somnolencia extrema, fiebre, obstrucción intestinal, frecuencia cardíaca irregular, presión arterial baja, inquietud

Esquizofrenia y otras psicosis

Haloperidol

(Aloperidin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:40 a 75%

Volumen de distribución:

El volumen aparente de distribución es de aproximadamente 20 l/kg, Es importante mencionar que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna.

Unión a proteínas: (90-94%) a las proteínas plasmáticas

Metabolismo:hepático

Ruta de eliminación: Orina 40% (1% sin cambios), heces 15%

Vida media:en promedio 24 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Antagonista de los receptores dopaminérgicos cerebrales (D2)

Efecto farmacológico: Mejora la psicosis

Inicialmente 0.5-2 mg tres veces al día. Las dosis se pueden incrementar en función de las respuestas y en casos muy graves o refractarios pueden darse hasta 5 mg 2-3 veces al día. La dosis media es de 15 mg/día y no se deben sobrepasar los 100 mg/día

Temblor, rigidez, hipersalivación, bradicinesia, acatisia, distonía aguda. Náusea, vómito y pérdida del apetito así como cambios de peso.

Esquizofrenia, Trastornos del comportamiento: asociados a hiperactividad y agresividad, que no responde a otros antipsicóticos, Síndrome Gilles de la Tourette, Náuseas y vómitos refractarios o en pacientes paliativos.

Risperidona

(Arketin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:70% (CV = 25%)

Volumen de distribución: 1 a 2 l / kg

Unión a proteínas: 88% unido en plasma

Metabolismo: Se metaboliza en gran medida por la isoenzima hepática del citocromo P450 2D6 a 9-hidroxiisperidona.

Ruta de eliminación: La risperidona se metaboliza ampliamente en el hígado.

Vida media: 3 horas en metabolizadores extensos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibir los receptores dopaminérgicos D2 y los receptores serotonérgicos 5-HT2A en el cerebro.

Efecto farmacológico: Mejora en la psicosis tratada

Comenzar el tratamiento con dosis de 2 mg/día en una o dos administraciones. El día 2 esta dosis se puede aumentar a 4 mg en una o dos administraciones. El tercer día, aumentar a 6 mg. En algunos pacientes este escalado de dosis puede ser más lento. Los siguientes incrementos de las dosis, si fuesen necesarios, cada uno de 2 mg se deben realizar a intervalos semanales. No se ha demostrado que dosis por encima de los 6 mg/día aporten beneficios adicionales, mientras que puede aumentar el riesgo de síntomas extrapiramidales. En el caso de adoptarse la dosis de 8 mg/día, se recomienda dividir esta dosis en dos veces durante 2 o 3 días y luego, administrar una sola vez al día. No se recomiendan dosis superiores a los 8 mg/kg

Los síntomas de sobredosis incluyen letargo, distonía, espasmo, taquicardia, bradicardia y convulsiones.

Psicosis, demencia causada por enfermedad de huntington

Clozapina

(Leponex y Nemea)

Farmacocinética:

Unión a proteínas:97% unido a proteínas séricas

Metabolismo:hepático

Ruta de eliminación: Aproximadamente el 50% de la dosis administrada se excreta en la orina y el 30% en las heces.

Vida media: 8 horas (rango 4-12 horas)

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Efectos antagónicos en los receptores D2 en la vía mesolímbica y los receptores 5-HT2A en la corteza frontal. El antagonismo D2 alivia los síntomas positivos, mientras que el antagonismo 5-HT2A alivia los síntomas negativos.

Efecto farmacológico: Mejora en las psicosis tratadas

se recomiendan unas dosis iniciales de 12.5 mg el primer día para minimizar el riesgo de una excesiva sedación, hipotensión ortostática y convulsiones. Si el fármaco es bien tolerado, las dosis pueden ser aumentadas en 25 a 50 mg cada dos días a lo largo de un período de 2 semanas hasta llegar a una dosis diarias de 300—450 mg- Si fueran necesarias dosis más altas, los incrementos de 50 a 100 mg cada vez deben hacerse a intervalos de una semana. Hasta que el paciente esté estabilizado, se recomienda dividir la dosis diaria en 2 administraciones. Los problemas debidos a la sedación pueden ser minimizados si la dosis diaria se administra por la noche.
Las dosis máxima recomendadas para adultos son de 900 mg/día.

La agranulocitosis es un efecto adverso importante asociado con la administración de este agente.

Para uso en pacientes con esquizofrenia resistente al tratamiento.

Fluoxetina

(Prozac)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 72%

Volumen de distribución: 20 a 40 l/kg

Unión a proteínas: 90%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 2 a 4 dias

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo de forma selectiva la recaptación de serotonina en la membrana presináptica neuronal, con lo que se potencia el efecto de éste neurotransmisor.

Efecto farmacológico: Apenas presenta actividad anticolinérgica y sedante.

La dosis inicial es de 10 mg/día. Después de una o dos semanas su médico puede incrementar la dosis hasta 20 mg/día. La dosis se deberá incrementar cuidadosamente para asegurar que usted recibe la menor dosis efectiva.

Insomio, sueños extraños, cefalea, mareo, cambios de vision, temblores o sacudidas, sentirse ansioso o nervioso, dolor, debilidad, sensacion de cansancio, malestar estomacal, perdida del apetito, nausea, vomitos, diarrea.

Se usa para tratar la depresión, el trastorno obsesivo-compulsivo, algunos trastornos alimenticiosy los ataques de pánico.

Acetazolamida

(Edemox)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 90%

Unión a proteínas: 90%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 10 y 15 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibidor enzimático de la anhidrasa carbónica, que es la enzima que cataliza la reacción reversible de hidratación en ácido carbónico. La acetazolamida bloquea la formación de CO2 y agua a partir de H+ y HCO 3.

Efecto farmacológico: inhibidor enzimático que actúa sobre la anhidrasa carbónica, la enzima que cataliza la reacción reversible de hidratación en ácido carbónico. En el ojo, esta acción inhibitoria de la azetazolamida disminuye la secreción de humor acuoso y ocasiona una reducción de la presión intraocular, una propiedad interesante en casos de glaucoma y de otras condiciones del ojo.

Las dosis empleadas en el tratamiento del glaucoma simple oscilan entre 250 mg a 1 g de acetazolamida en 24 horas, usualmente divididas en dosis de 250 mg. Dosis superiores a 1 g no mejoran el efecto farmacológico. En todos los casos, las dosis deben ser ajustadas individualmente según los síntomas y la presión intraocular.

Cosquilleo, adormecimiento, sed, aumento en la necesidad de orinar, somnolencia, cefalea, confusion, sarpullido, fiebre, sangre en la orina.

Diurético y en el tratamiento del glaucoma, epilepsia, hipertensión intracraneal benigna, mal de montaña, cistinuria y ectasia ductal.

Diuréticos

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Manitol (Osmofindina)

Farmacocinética:

Volumen de distribución: 17L

Unión a proteínas: 80-95%

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación:renal

Vida media: 100min

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: diurético osmótico que aumenta la osmolaridad en la luz del

túbulo inhibiendo reabsorción de agua , desplaza el agua hacia el compartimento extracelular al aumentar la osmolaridad del plasma

Efecto farmacológico: induce diuresis

Después de una dosis de prueba, la dosis terapéutica inicial es generalmente 0,5-1 g / kg en perfusión IV. La dosis de mantenimiento es de 0,25-0,5 g / kg IV cada 4-6 horas.

Deshidratación

Hiponatremia relativa

Nefrosis osmótica

Eliminación urinaria de sodio y cloruros

Edema

Ascitis

Tx de la fase oligúrica de la falla renal

Reducción de la presión intracraneal

Reducción de presión intraocular.

Furosemida

(Seguril)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50-70%

Volumen de distribución: 0.1-0.2L

Unión a proteínas: 95%

Metabolismo: hepatico

Vida media: 0.5-1 hora

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La furosemida, un diurético de asa, inhibe la reabsorción

de agua en la nefrona al bloquear el cotransportador de sodio-potasio-cloruro en la gruesa extremidad ascendente del asa de Henle.

Efecto farmacológico: Disminución de la TA y aumento de la diuresis

La dosis usual inicial es de 20 a 80 mg, administrada como una dosis única. Ordinariamente ocurre una diuresis rápida. Si se requiere, la misma dosis se puede administrar 6 a 8 horas después o se puede aumentar la dosis.

Pérdida de peso excesiva, rápida; micción menos frecuente; boca seca; sed; náuseas; vómitos; debilidad; somnolencia; confusión; dolor muscular o espasmos; o latidos cardíacos rápidos o fuertes.

Para el tratamiento del edema asociado con insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad renal, incluido el síndrome nefrótico. También para el tratamiento de la hipertensión.

Bumetanida

(Fordiuran)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 40%

Unión a proteínas: 80-95%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 1-1.5 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción:

efecto inhibitorio sobre el mecanismo de reabsorción de sales a nivel de la rama ascendente del asa de Henle y en el túbulo renal proximal.

Efecto farmacológico: De esta manera causa la acción diurética y natriurética observada.

Inicialmente, 1-2 mg IV cada 1-4 horas para mantener una producción de orina de 200-250 ml / hora. La administración de solución salina debe comenzar antes de administrar la primera dosis de bumetanida para evitar la contracción de volumen que puede limitar la calciuria.

Se usa para tratar el edema causado por varios problemas médicos, incluyendo el corazón, el riñón y enfermedades del hígado. La bumetanida pertenece a una clase de medicamentos que se llaman diuréticos.

Hidroclorotiazida

(Esidrex)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 65-80%

Volumen de distribución: 4-8 L

Unión a proteínas: 67.9%

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación: rapidamente renal

Vida media: 5.6 y 14.8 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe la reabsorción de agua en la nefrona al inhibir el

indicador de cloruro de Na/Cl en el túbulo

contorneado distal.

Efecto farmacológico: Disminución de la TA y aumento de la diuresis

Tratamiento del edema: 25-100 mg, una o dos veces al día. –Tratamiento de la hipertensión: 12,5. –25 mg, al día en el comienzo del tratamiento; luego la dosis puede aumentarse a 25 a 50 mg, dos veces al día.

La dosis máxima recomendada es de 100 mg, dos veces al día.

Puede producir desequilibrio electrolítico (hipercalcemia, hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia), aumentos de niveles de colesterol y triglicéridos.

Para el tratamiento de la hipertensión arterial y el manejo del edema

Clortalidona (Higrotona)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 65%

Volumen de distribución: 3-13 L

Unión a proteínas: 75%

Metabolismo: casi no se metaboliza

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 40-90 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Mecanismo de acción: la clortalidona aumenta la eliminación de sodio, cloruros y agua al inhibir el transporte de sodio a través del epitelio del túbulo renal.

Efecto farmacológico: reduce la presión arterial, reduciendo el gasto cardíaco y el volumen de plasma y de líquido intracelular.

Inicialmente 50-100 mg una vez al día o 100 mg en días alternos. Las dosis se deben ajustar de acuerdo con la respuesta clínica. Algunos pacientes pueden necesitar entre 150 y 200 mg/día. Las dosis superiores a los 200 mg/día no mejoran usualmente la respuesta clínica

La clortalidona puede producir rápidamente fluctuaciones de los electrolitos séricos y precipitar un coma en pacientes susceptibles: por lo tanto, este fármaco se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedades hepáticas.

Utilizado en el tratamiento de la hipertensión y el edema. En comparación con otras tiazidas, la clortalidona es la que tiene la mayor duración de su acción

Reserpina

(Serpalan)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50%

Volumen de distribución: 9.1-2.7 L

Unión a proteínas: 96%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 33 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: depleciona las reservas de la serotonina y la norepinefrina en el cerebro, médula suprarrenal, y otros tejidos, y reduce la recaptación de catecolaminas por las terminales nerviosos adrenérgicos.

Debido a la posibilidad de efectos adversos con las dosis iniciales más altas recomendadas por el fabricante (0,5 mg por vía oral una vez al día), es prudente iniciar el tratamiento con dosis bajas de 0,05 -0,1 mg por vía oral una vez al día, seguido de una dosis de mantenimiento de 0,1-0,25 mg por vía oral una vez al día.
Cuando se administra en combinación con un diurético, la dosis inicial debe ser 0,05 mg por vía oral una vez al día, con ajuste ascendente a 0,125 mg por vía oral una vez al día si es necesario para el control de la PA. Se recomienda el uso de la dosis más baja posible para minimizar los efectos adversos.

Causa depleción de los almacenes de noradrenalina en las terminaciones simpáticas periféricas, así como disminuyen los almacenes de catecolaminas y serotonina en cerebro, corazón y otros órganos, que implica disminución de la presión arterial, bradicardia y depresión del SNC.

Como un agente antihipertensivo ha disminuido debido a sus efectos negativos sobre el SNC y el advenimiento de los fármacos antihipertensivos más nuevos que son igualmente eficaces y mucho mejor tolerados.

Antihipertensivos

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Nifedipina

(Adalat)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 45-68%

Volumen de distribución: 0.78 L

Unión a proteínas: 92-98%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal (60 a 80%) el resto biliarmente

Vida media: 2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibir la afluencia de iones de calcio a través de los canales de calcio de tipo L.

Efecto farmacológico: La nifedipina disminuye la contractilidad del músculo liso arterial y la vasoconstricción.

Se recomienda iniciar la terapia con 10 mg, 3 veces al día. El rango de efectividad es de 10-20 mg, 3 veces al día. En pacientes con espasmo de la arteria coronaria: Se requieren dosis más altas, 20-30 mg, 3 ó 4 veces al día.

Los síntomas de una sobredosis incluye mareos, somnolencia, náuseas, disminución severa de la presión arterial, dificultad para hablar y debilidad.

Para el tratamiento de la angina vasoespástica, la angina crónica estable, la hipertensión y el fenómeno de Raynaud. Puede usarse como agente de primera línea para la hipertrofia ventricular izquierda y la hipertensión sistólica aislada (agentes de acción prolongada)

Verapamilo

(Manidon)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 90%

Unión a proteínas: 90%

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 2.8-7.4 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe los canales de calcio dependientes del voltaje, específicamente su efecto sobre los canales de calcio de tipo L en el corazón provoca una reducción en la ionotropía y la cronotropía.

Efecto farmacológico: Reduce la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Se cree que el mecanismo de efecto del verapamilo en la cefalea en racimos está vinculado a su efecto bloqueador de los canales de calcio.

Inicialmente 80—120 mg por vía oral cada 8 horas, que pueden aumentarse hasta los 480 mg/día administrados en 3 o 4 dosis. En los pacientes con enfermedad hepática o de pequeña estatura, las dosis iniciales se reducirán a 40 mg cada 8 horas

Estreñimiento, acidez estomacal, mareos o aturdimiento, dolor de cabeza.

Para el tratamiento de la hipertensión, la angina y la profilaxis de cefalea en racimos

Amlodipino

(Astudal)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:64-80%

Volumen de distribución: 21 L/kg

Unión a proteínas: 98%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 30 a 50 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibidor de la entrada de iones calcio del grupo de dihidropiridinas (bloqueante de los canales lentos o antagonista del ion calcio) e impide el paso de los iones de calcio a través de la membrana celular en el músculo cardiaco y en el músculo liso vascular.

Efecto farmacológico: bloquea la constricción y restaura el flujo sanguíneo en las arterias coronarias y arteriolas en respuesta al calcio, epinefrina, serotonina y tromboxano A2 análogo, en modelos experimentales animales y vasos coronarios humanos in vitro.

5 mg de amlodipino, una vez al día, que puede aumentarse hasta una dosis máxima de 10 mg, según la respuesta individual del paciente.

Bochornos, fatiga, edema, cefalea, mareos, dolor abdominal, náuseas, palpitaciones, somnolencia.

Para tratar ciertos tipos de angina y enfermedad de las arterias coronarias. El amlodipino pertenece a una clase de medicamentos llamados bloqueadores del canal de calcio. Reduce la presión arterial al relajar los vasos sanguíneos para que el corazón no tenga que bombear tan fuerte. Controla el dolor de pecho aumentando el suministro de sangre al corazón.

Captopril

(Bioxil)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 75%

Volumen de distribución: 0.7 L/kg

Unión a proteínas: 25-30%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Efecto farmacológico: inhibe vasoconstricción arteriolar, reduce síntesis de aldosterona, inhibe reabsorción de NaCl en el túbulo renal proximal (disminución de presión sanguínea y aumento de natriuresis)

Tratar la hipertensión generalmente no debe exceder los 150 mg al día. En ningún caso se debe superar una dosis máxima de 450 mg al día de captopril. La restricción concomitante de sodio puede ser beneficiosa cuando se utiliza captopril en monoterapia.

tos y angioedema

Hipertensión, insuficiencia cardiaca crónica, nefropatía diabética, crisis renal por esclerodermia, infarto agudo al miocardio

Enalapril

(Blocatril)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 60%

Volumen de distribución: 1.7 L/kg

Unión a proteínas: 50-60%

Metabolismo: 60% de la dosis es hidrolizada a enalaprilato

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 1.3 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Efecto farmacológico: disminución de la síntesis de ATII, inhibe vasoconstricción arteriolar, reduce síntesis de aldosterona, inhibe reabsorción de NaCl en el túbulo renal

proximal (disminución de presión sanguínea y aumento de natriuresis)

La dosis inicial recomendada es de 2,5 mg en pacientes de 20 a < 50 kg y de 5 mg en pacientes ≥ 50 kg enalapril se administra una vez al día. Se debe ajustar la dosissegún las necesidades del paciente hasta un máximo de 20 mg al día en pacientes de 20 a < 50 kg y 40 mg en pacientes de ≥ 50 kg

Cefalea, depresión; visión borrosa; mareos, hipotensión (incluyendo

hipotensión ortostática), síncope, IAM o ACV, dolor torácico, hiperpotasemia, disminución de creatinina sérica

Hipertensión, insuficiencia cardiaca crónica, nefropatía diabética, crisis

renal por esclerodermia, infarto agudo al miocardio

Losartán

(Accolok)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 33%

Volumen de distribución: 34 L

Unión a proteínas: 99.7%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal (35%) y biliar (60%)

Vida media: 2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: bloqueador el receptor de angiotensina AT1

Efecto farmacológico: efecto similar a IECAs pero sin aumentar bradicinina

La dosis debe aumentarse a intervalos semanales (es decir, 12,5 mg al día, 25 mg al día, 50 mg al día) hasta alcanzar la dosis habitual de mantenimiento de 50 mg una vez al día, según la tolerabilidad del paciente.

Hipercalcemia, disminución de la tasa de filtración glomerular,

hipotensión, teratógeno

Primera línea de tratamiento hipertensión no complicada, falla cardiaca,

enfermedad renal crónica (nefropatía diabética), proteinuria

Simpaticolíticos

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Prazosina

(Minipres)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50-85%

Volumen de distribución: 0.5L/kg

Unión a proteínas: 97%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: biliar y fecal

Vida media: 2-3 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: antagonista selectivo alfa-1

Efecto farmacológico: disminución de la resistencia vascular periférica

Depresión, nerviosismo, síncope, hipotensión postural,

palpitaciones, náuseas, astenia, debilidad

Hipertensión, hiperplasia prostática benigna, enfermedad de Raynaud

Vasodilatadores arteriales

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Hidralazina

(Zinastern)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:16-35%

Volumen de distribución: 0.5-0.9 L/kg

Unión a proteínas:87%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 3-7 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Promueve liberación de ON, aumento de GMPc

Efecto farmacológico: Relajación de músculo liso vascular, disminución de la post carga

Dos veces al día y la dosis inicial usual de 25 mg dos veces diarias es suficiente, en general. Esta dosificación puede aumentarse en caso necesario hasta la dosis de mantenimiento de 50 a 200 mg.

Taquicardia compensatoria, retención de fluidos, dolor de cabeza,

angina, síntomas parecidos a lupus eritematoso sistémico

Hipertensión severa, fall cardíaca, coadministrado con B-bloqueadores

para evitar taquicardia refleja

Acido acetilsalicilico

(Aspirina)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 100%

Volumen de distribución: 0.16L

Unión a proteínas: 99.6%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 2 a 3 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la estimulación de los receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias.

Efecto farmacológico: efecto antiagregante plaquetario irreversible

1 comprimido de 0,5 g cada 4 ó 6 horas. Los comprimidos se toman desleídos en agua, preferentemente después de las comidas bebiendo a continuación algún líquido. La administración de este preparado está supeditada a la aparición de los síntomas dolorosos o febriles. A medida que estos desaparezcan deben suspenderse esta medicación.

Aumento del pH gástrico, tinnitus, pérdida de oído, hipersensibilidad, hepatotoxicidad, urticaria, rash maculopapular, eritema nodoso y hematotoxicidad

Indicado como antipirético, antiinflamatorio y como antiagregante plaquetario. También es útil para artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante y fiebre reumática aguda.

Nitratos

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Nitroglicerina

(Cordiplast)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 30%

Volumen de distribución: 3L/kg

Unión a proteínas: 60%

Metabolismo: Hepático, el citocromo P450 (P450) es una enzima clave de la biotransformación de nitrato orgánico

Ruta de eliminación: 40-50% se elimina por la orina y entre un 17 % y un 33% como CO2 en las 24 horas posteriores a la administración.

Vida media: 3 minutos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Se convierte en óxido nítrico (NO), un compuesto intermedio activo que activa la enzima guanilato ciclasa. Esto estimula la síntesis de guanosina cíclica 3 ', 5'-monofosfato (cGMP) que luego activa una serie de fosforilaciones dependientes de la proteína quinasa en las células musculares lisas.

Efecto farmacológico: Relajación de las células musculares lisas y la vasodilatación.

Comenzar con 5-10 microgr/min (0,5 mg/h) e ir aumentando la dosis a razón de 5-10 microgr/min cada 5 minutos según respuesta (dosis máxima 400 microgr/min). Diluir 25 mg en 250 ml de suero glucosado 5% (0,1 mg/ml).

Cefalea, mareo, debilidad, náusea, vómito, taquicardia refleja, hipotensión ortostática.

Para la prevención de la angina

Isosorbide dinitrato

(Carvasin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 25%

Volumen de distribución: 2-4 L/kg

Unión a proteínas: Muy bajo

Metabolismo: Hepático

Ruta de eliminación: Después de una dosis oral única 80-100 % de la cantidad absorbida se excreta por la orina dentro de las 24 h, principalmente como metabolitos

Vida media: 1 hora

Farmacodinamia:

Efecto farmacológico: Relajación de las células musculares lisas y la vasodilatación.

Oral : 5 mg/3-4 h. En en situaciones de emergencia, se aconseja masticar y depositar debajo de la lengua, 5 mg. Repetir esta dosis en caso de que los síntomas no se controlen adecuadamente o aparezca una nueva crisis de angina.

Cefalea, mareo, debilidad, náusea, vómito, taquicardia refleja, hipotensión ortostática.

Para la prevención de la angina de pecho debida a enfermedad arterial coronaria.

Isosorbida mononitrato

(Pertil)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 100% aproximadamente

Volumen de distribución: 40-50L

Unión a proteínas: 30%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 5 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: facilita la formación de óxido nítrico (NO) que estimula directamente la actividad del enzima guanilato ciclasa soluble e incrementa la concentración intracelular de GMPc.

Efecto farmacológico: Produce una relajación directa de la fibra muscular lisa vascular.

La dosis habitual es de un comprimido de Mononitrato de isosorbida 20 mg dos vecesal día, que puede incrementarse a un comprimido tres veces al día según los requerimientos individuales.
En caso de que el paciente no responda satisfactoriamente, se utilizará un régimen posológico de un comprimido de 40 mg dos o tres veces al día.

Sensación de desvanecimiento, como que se va a desmayar; dolor de angina que empeora; latidos cardíacos rápidos o lentos; o latidos cardíacos fuertes o aleteo cardíaco en su pecho. Dolor de cabeza; o enrojecimiento (calor, rojez o sensación de hormigueo).

Prevenir de los ataques de angina (dolor de pecho).

Bloqueadores de canales de calcio

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Verapamilo

(Manidon)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 20-35%

Volumen de distribución: 3,9L

Unión a proteínas: 90%

Metabolismo: Hepático, diversos metabolitos.

○ Verapamilo O-Desmetilverapamilo (D-703)

○ Verapamilo D-702

○ Verapamilo 2- (3,4-dimetoxifenil) acetaldehído

Ruta de eliminación: Aproximadamente el 70% de una dosis administrada se excreta como metabolitos en la orina.

Vida media: 2.8-7.4 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe los canales de calcio dependientes del voltaje, específicamente su efecto sobre los canales de calcio de tipo L en el corazón provoca una reducción en la ionotropía y la cronotropía.

Efecto farmacológico: Reduce la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Se cree que el mecanismo de efecto del verapamilo en la cefalea en racimos está vinculado a su efecto bloqueador de los canales de calcio

Prevención 2ª postinfarto de miocardio y angina de pecho: 360 mg/día, dosis óptima: 240-480 mg/día.

Estreñimiento, acidez estomacal, mareos o aturdimiento, dolor de cabeza.

Para el tratamiento de la hipertensión, la angina y la profilaxis de cefalea en racimos

ANTIAGINOSOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Ranolazina

(Ranexa)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 35-50%

Unión a proteínas: 62%

Metabolismo: biotransformación metabólica en el hígado por CYP3A y el intestino

Ruta de eliminación: elimina por orina (75%) y heces (25%)

Vida media: 1-2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibición de la corriente tardía de sodio en las células cardíacas.

Efecto farmacológico: no depende de la reducción del trabajo miocárdico o de la presión arterial

Se administra por vía oral iniciando con 500mg 2 veces por día, para luego ir aumentando a 1000mg 2 veces por día.

Cefalea, mareos, náuseas, constipación, astenia, boca seca, vómitos, palpitaciones, vértigo, acufenos

Insuficiencia coronaria. Angina de pecho crónica.

ANTIPLAQUETARIOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Clopidogrel

(Plavix)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50%

Volumen de distribución: 12.6L

Unión a proteínas: 98%

Metabolismo: profármaco que requiere activación metabólica en el hígado, hidrólisis a derivados de ácido carboxílico (2-oxoclopidrogrel)

Ruta de eliminación: renal 50% y biliar 46%

Vida media: 8hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: antiagregante plaquetario, inhibidor irreversible del receptor P2Y12 de ADP y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-Iia

Efecto farmacológico: disminución en la formación de trombos.

Dosis única diaria de 75 mg con o sin alimentos

Neutropenia

Edema cardiovascular

Hemorragia

Hematoma

Hemorragia gastrointestinal

Epistaxis

Prevención de ACV

Embolias atero trombóticas

EVP (enfermedad vascular periférica)

Px con IAM

Intervención percutánea

SICA

P9x con IAM con elevación del segmento ST tratado con trombolíticos.

ANTIARRITMICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Digoxina

(Lanolin, Valvulan)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 10-100%

Volumen de distribución: 6-7L

Unión a proteínas: 25%

Metabolismo: hépatico (no dependiente de CYP450), metabolitos.

Ruta de eliminación: renal 50-70% y biliar 30%

Vida media: 1.5 a 3 dias

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Glucósido cardiotónico que inhibe a laNa+/K+ ATP-asa cardíaca, causando un aumento de Na+ intracelular que inhibe indirectamente al intercambiador Na+/Ca+2, lo que resulta en un aumento de Ca+2 intracelular y mayor contractilidad.

Efecto farmacológico: Inotrópico positivo y cronotrópico negativo

0,25 mg/ml solución inyectable por vía parenteral es de 500 a 1000 microgramos

Náusea

Diarrea

Alteraciones visuales toxicidad

(índice terapéutico muy estrecho, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, bradicardia, bloqueo cardiaco)

Insuficiencia cardiaca

Arritmias supraventriculares

Flutter auricular

Procainamida

(Procan, Procanbid)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 75-95%

Volumen de distribución: 2 L/kg

Unión a proteínas: 15-20%

Metabolismo: hepático por acetilación para producir N-acetil-procainamida (NAPA)

Ruta de eliminación: renal (30-60% inalterada, 6% a 50% en la forma de NAPA), biliar

Vida media: 2.5-4.5 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Antiarrítmico clase IA bloqueador de canal de sodio

Efecto farmacológico: Disminución la excitabilidad miocárdica y velocidad de conducción (alarga duración de potencial de acción y aumenta período refractario)

IV: 100-200 mg cada 5 min. hasta un máximo de 1 g ó 15-18 mg/kg en perfusión continua de 25-30 min.

Reducir dosis a 12 mg/kg en pacientes con insuficiencia renal o cardiaca severa.

IM: 0,5-1 g cada 4-8 h hasta que es posible la administración oral.

Síntomas reversibles similares a lupus eritematoso sistémico

Trombocitopenia

Anemia hemolítica

Trastornos del ritmo

Disminución la excitabilidad miocárdica y velocidad de conducción

(alarga duración de potencial de acción y aumenta período refractario)

Lidocaina

(Lambdaina)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: oral 35% y tópica 3%

Volumen de distribución: 0.7 a 2.7 L / kg

Unión a proteínas: 60-80%

Metabolismo: Principalmente hepático, Metabolitos: 3-hidroxilidocaína, 2,6-

dimetilanilina (2,6-xilidina), monoetilglicinaxilidida.

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 1.5-2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquear los canales de sodio (Na +) activados por voltaje rápido en la membrana de la célula neuronal que son responsables de la propagación

de la señal.

Efecto farmacológico: Anestesia de la región a la cual se le aplicó lidocaína y baja la taquicardia ventricular.

100 mg IV (1-1,5 mg/Kg) en 1 minuto; si resulta ineficaz, puede repetirse con 50-100 mg cada 5-10 minutos, hasta una dosis máxima de 300 mg.

Mareo

Náuseas

Somnolencia

Alteraciones del lenguaje

Entumecimiento peribucal

Contracción

espasmódica de los músculos

Confusión

Vértigo

Tinitus.

Para la producción de anestesia local o regional.

Antiarrítmico 1B

Propafenona

(Norfenon, Rythmol)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: Es baja y depende de la dosis, 3,4% con 150 mg ; 10,6% con 300 mg.

Volumen de distribución: 3.6 ±2.1 L/kg

Unión a proteínas: 97%

Metabolismo: es saturable, dependiente de la dosis, dependiente del fenotipo acetilador y depende de la actividad de la isoenzima CYP2D6. Esta isoenzima convierte la propafenona en dos metabolitos activos (5-hidroxipropafenona y N-despropilpropafenona) que tienen propiedades antiarrítmicas comparables a las del compuesto original.

Ruta de eliminación: <1% renal, 38% orina y 58% heces

Vida media: 10-32hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe los canales de sodio rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el período de recuperación después de la repolarización. Disminuye la velocidad de conducción, el automatismo y la excitabilidad del tejido internodal auriculoventricular, y aumenta el potencial de acción de duración en el tejido del nodo AV.

Efecto farmacológico: supresión de las arritmias ventriculares potencialmente mortales

Inicialmente, 150 mg PO cada 8 horas. La dosis puede aumentarse, si es necesario, después de 3-4 días a 225 mg cada 8 horas. La dosis máxima es de 300 mg por vía oral cada 8 horas.

Paro cardiaco no fatal

Mortalidad total en pacientes con infarto de miocardio reciente

Arritmias ventriculares asintomáticas o sintomáticas

Disfunción ventricular izquierda leve a moderada

Visión borrosa

Estreñimiento o diarrea

Dolor de cabeza

Náusea/vómit

Debilidad

Erupción de la piel

Xerostomía

Se utiliza en el tratamiento de taquicardias y taquiarritmias ventriculares extrasístoles ventriculares y supraventriculares, incluyendo el síndrome de Wolff-Parkinson-White

Amiodarona

(Trangorex)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 30%

Volumen de distribución: 70 L/kg

Unión a proteínas: >96%

Metabolismo: hepático por CYP2C8 (metabolito: desetilamiodarona (DEA))

Ruta de eliminación: biliar (1% inalterado en orina)

Vida media: biliar (1% inalterado en orina)

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Antiarrítmico clase III bloqueador de canal de potasio (análogo estructural a la hormona tiroidea) (es muy lipofílica y en realidad tiene efecto clase I, III, III y IV)

Efecto farmacológico: Aumento de la duración del PA, intervalo QT y periodo refractario.

Dosis inicial de 600 a 800 mg por vía oral una vez al día durante 1-4 semanas

Hipotensión por vasodilatación

Disminución del rendimiento miocárdico

Fibrosis pulmonar

Hepatotoxicidad

Hipotiroidismo

Efectos neurológicos

Constipación

Efectos cardiovascular (falla cardiaca, bloqueo cardiaco, bradicardia)

Se comporta como un hapteno (depósitos en córnea, depósitos azules-grisáceos en piel resultando en fotosensibilización)

Fibrilación atrial

Flutter atrial

Taquicardia ventricular

Sotalol

(Sotapor)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 90-100%

Volumen de distribución: 1.2-2.4L/kg

Unión a proteínas: no se une

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación: por la orina inalterado

Vida media: 12 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquea receptores B1

Efecto farmacológico: Disminución de la frecuencia cardiaca, de la conducción del nodo AV, repolarización AV prolongada

Dosis inicial recomendada es de 80 mg por vía oral una vez cada 24 horas

Bloqueo β

Excesivo bradicardia

Dolor torácico

Palpitaciones

Edema

Anomalías en el ECG

Arritmia

Síncope

Insuf. Cardíaca

Pre-síncope

Hipotensión

Taquiarritmias ventriculares y fibrilación o flutter auricular

Arritmias ventriculares

Mortales

Mantenimiento de ritmo sinusal tras la conversión de flutter auricular o fibrilación auricular

Diltiazem

(Cardizem)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 40-60%

Volumen de distribución: 3-8 litros/kg.

Unión a proteínas:70-80%

Metabolismo: Cerca del 10-35% de la dosis absorbida se metaboliza a deacetil-diltiazem, que tiene 25-50% de los efectos vasodilatadores coronarios de diltiazem. Los metabolitos restantes no son farmacológicamente activos.

Ruta de eliminación: 2-4% del fármaco se excreta sin cambios en las heces, y el resto se excreta en la bilis y la orina

Vida media: 3.5-9horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células musculares lisas miocárdicas y vasculareslo cual inhibe los procesos de contracción de las células musculares lisas del miocardio, lo que resulta en la dilatación de las arterias coronarias y sistémicas y un aumento de la entrega de oxígeno al tejido miocárdico

Efecto farmacológico: aumenta el flujo sanguíneo coronario, controla ciertas arritmias supraventriculares

Inicialmente, 30 mg por vía oral cuatro veces al día administrados antes de las comidas y antes de acostarse, aumentando gradualmente la dosis a intervalos de 1 o 2 días hasta la angina de pecho se controla de manera óptima. La dosis máxima diaria es de 480 mg/día PO, dada en 3 o 4 dosis divididas.

Eritema multiforme

Dermatitis exfoliativa

Síndrome de Stevens-Johnson.

Bloqueo AV de primer grado

Bradicardia sinusal

Exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar

Excesiva hipotensión.

Empeora la insuficiencia cardíaca congestiva.

Efectos gastrointestinales adversos como: náuseas/vómitos, diarrea, anorexia, estreñimiento, aumento de peso, sed, dispepsia y disgeusia.

Se usa para:

El tratamiento de la angina variante de Prinzmetal

Angina de pecho estable

Hipertensión

Taquicardia supraventricular paroxística

Control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular

Flúter

Prevención de la lesión después de la angioplastia.

Adenosina

(Adenocard)

Farmacocinética:

Resulta imposible estudiar la adenosina en estudios clásicos de farmacocinética.

Metabolismo: se metaboliza rápidamente a través de la fosforilación a adenosín-monofosfato mediante la adenosina-kinasa, o bien a través de desaminación a inosina por acción de una deaminasa de adenosina en el citoplasma.

Vida media:<10seg

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: disminuye el tiempo de conducción a través del nodo A-V, interrumpiendo las vías de reentrada a través mismo y restaura el ritmo sinusal normal en pacientes con paroxística taquicardia supraventricular (TSVP), incluyendo la TSVP asociada con el Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Efecto farmacológico: Cuando administran grandes dosis por infusión, la adenosina disminuye la presión sanguínea al reducir las resistencias periféricas.

Dosis inicial de 6 mg dada como un bolo intravenoso rápido (administrado durante un período de 1-2 segundos). Si la primera dosis no resulta en la eliminación de la taquicardia supraventricular en 1-2 minutos, se deben administrar 12 mg como un bolo intravenoso rápido. Esta dosis de 12 mg puede repetirse una segunda vez si fuese necesario.

Cardiovasculares: Enrojecimiento de la cara (18%), cefalea (2%), sudoración , palpitaciones , dolor torácico , hipotensión (menos del 1%).

Respiratorias: Dificultad para respirar / disnea (12%), presión en el pecho (7%), hiperventilación, presión de la cabeza (menos del 1%).

Sistema Nervioso Central: mareo (2%), sensación de hormigueo en los brazos, entumecimiento (1%), aprensión, visión borrosa, sensación de ardor,

pesadez en los brazos, el cuello y dolor de espalda (menos del 1%).

Gastrointestinales: náuseas (3%), sabor metálico, opresión en la garganta, presión en la ingle (menos del 1%).

Para la conversión a ritmo sinusal de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), incluido la asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Milrinona

(Corotrope)

Farmacocinética:

Volumen de distribución: 0,33 a 0,47l/kg

Unión a proteínas: 70%

Ruta de eliminación: 85% orina y 15% glucurónido de milrinona

Vida media: 2-6hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibición específica de la isoenzima III de la fosfodiesterasa del AMPc, con una baja constante de Michaelis- Menten (Km), enzima también inhibido por el GMPc. Dicho enzima predomina en tejido miocárdico y vascular. El consecuente aumento de la concentración de AMPc dentro del miocito, lleva a una mayor disponibilidad de calcio intracelular durante la sístole con una liberación rápida del mismo durante la diástole; en tejido muscular liso vascular, llevará a una menor disponibilidad de calcio dentro de la célula

Efecto farmacológico: relajación de la musculatura lisa vascular arteriovenosa, llevando a una reducción de la precarga y poscarga

Dosis de ataque de 50mg/kg en infusión lenta (10 minutos), seguido de una infusión continua de mantenimiento de 0,375 a 0,75mg/kg/minuto. La dosis diaria no debe ser mayor de 1,13mg/kg.

Actividad ventricular ectópica

Taquicardia ventricular (sostenida o no sostenida)

Arritmia supraventricular

Hipotensión

Cefaleas

Reacciones en el lugar de la perfusión.

Trombocitopenia

Tratamiento a corto plazo (hasta 35 horas) de insuficiencia cardiaca congestiva grave que no responde al tratamiento de mantenimiento convencional

Tratamiento a corto plazo (hasta 35 horas) de pacientes pediátricos con insuficiencia cardiaca aguda, incluyendo estados de bajo gasto después de cirugía cardiaca

Prevención del síndrome de bajo gasto secundario a cirugía cardíaca.

ANTIHIPERGLUCEMIANTES

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Glibenclamida

(Daonil)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: >95%

Volumen de distribución: 0.125 L / kg

Unión a proteínas: 99%

Metabolismo: Principalmente hepático (principalmente citocromo P450 3A4).

El principal metabolito es el derivado 4-trans-hidroxi.

Ruta de eliminación: se excreta como metabolitos en la bilis y la orina

Vida media: 12-24 horas.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquean canales de K dependientes de ATP, en las

células beta, promoviendo la entrada de ca, lo que hace que se libere insulina.

Efecto farmacológico: Mejora síntomas de hiperglicemia, disminuye la glicemia.

5 mg/24 horas

Hipoglucemia si se toma y el px. no come

Nausea

Vomito

Acidez gástrica

Dolor epigástrico

Cefalea

Otros síntomas GI.

Diabetes Mellitus tipo 2

Metformina

(Dianben)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50 -60%.

Volumen de distribución: 654 ± 358 L

Unión a proteínas: 90%

Metabolismo: Metformina se excreta como un fármaco inalterado en la orina y no sufre metabolismo hepático

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 6.2 horas en el plasma.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Potencia AMPk, entre muchos efectos aumenta el uso

de la glucosa por los tejidos disminuyendo la glicemia

Efecto farmacológico: Mejora sintomática de la diabetes, pérdida de peso,

disminución de la glicemia

La dosis inicial habitual es de 500 mg u 850 mg de metformina 2 o 3 veces al día, junto con las comidas o después de éstas.

Incomodidades gastrointestinales como:

Náuseas
Vómitos
Diarrea,
Flatulenci
Dolor de cabeza
Dolor abdominal
Anorexia

Especialmente en las primeras semanas del tratamiento.

Tratamiento de la diabetes tipo 2

Rosiglitazona

(Glyxambi)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 99%.

Volumen de distribución: 17.6 L

Unión a proteínas: 99,8% principalmente en la albúmina.

Metabolismo: Hepático

Ruta de eliminación: 23% orina y heces

Vida media: 3-4 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Potencia PPAR (Peroxisome proliferator activated receptor), Esto hace que se transcriban más transportadores de glucosa.

Efecto farmacológico: Disminución de la glicemia, mejora en sintomatología de la hiperglicemia

Oral. Inicial, 4 mg una vez al día o en dos dosis divididas. La dosis de mantenimiento es de un máximo de 8 mg en dosis divididas.

Anemia

Hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemi

Hiperlipidemia

Aumento de peso

Aumento de apetito

Isquemia cardiaca

Estreñimiento

Fracturas óseas

Edema.

Diabetes mellitus tipo 2.

Acarbosa

(Glumida)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: <2%

Volumen de distribución: 0.32L/kg

Unión a proteínas: <20%

Metabolismo: La acarbosa solo se metaboliza en el tracto gastrointestinal por

bacterias intestinales y también enzimas digestivas en menor medida.

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe a la α-glucosidasa, esta enzima se encarga

de degradar carbohidratos al inhibirse no se absorben adecuadamente los

carbohidratos, así no aumenta la glicemia postprandial

Efecto farmacológico: Evita que aumente mucho la glicemia postprandial

Dosis inicial de 1 tableta de 50 mg tres veces al día.

Flatulencia

Dolor gastrointestinal y abdominal

Diarrea.

Se utiliza para reducir la glucosa en sangre en pacientes con diabetes tipo 2.

Miglitol

(Diastabol)

Farmacocinética:

Volumen de distribución: 0,18 l/kg

Unión a proteínas:<4%

Metabolismo: no se metaboliza en el intestino ni tras la absorción

Ruta de eliminación:renal y <1% biliar

Vida media: 2-3hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibidor reversible de las alfa-glucosidasas intestinales, retrasa la digestión de carbohidratos complejos en monosacáridos absorbibles en el intestino delgado

Efecto farmacológico: reduce la hiperglucemia postprandial y suaviza las fluctuaciones del perfil diario de glucemia.

La dosis inicial recomendada es de 50 mg tres veces al día. Se ajustará individualmente ya que la tolerancia puede ser diferente de un paciente a otro, y se irá aumentando hasta la dosis de mantenimiento recomendada de 100 mg tres veces al día después de cuatro a doce semanas de tratamiento.

La mayoría de pacientes presentan probablemente uno o más síntomas relacionados con que el aumento de la formación de gas intestinal, concretamente flatulencia, diarrea y dolor abdominal. También pueden presentarse distensión abdominal, heces blandas, borborigmos (meteorismo) y sensación de plenitud.

Para mejorar el control de azúcar en la sangre en los adultos con diabetes tipo 2.

Exenatida

(Bydureon)

Farmacocinética:

Volumen de distribución: 28 L/kg.

Ruta de eliminación: filtración glomerular y consiguiente degradación proteolítica

Vida media: 2.4hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: solapa parcialmente el péptido similar al glucagon (GLP, Glucagon Like Peptide) y que puede fijarse al receptor del GLP activándole. Con esto, estimula la secreción de insulina por parte de las células beta pancreáticas. Suprime la secreción de glucagón anormalmente elevado en la diabetes tipo 2

Efecto farmacológico: ralentiza el vaciado gástrico y por ello reduce la absorción intestinal de la glucosa.

Dosis inicial de 5 μg dos veces al día durante al menos un mes con el objeto de mejorar la tolerabilidad. Esta dosis se puede luego aumentar a 10 μg dos veces al día para mejorar de forma adicional el control glucémico. No se recomiendan dosis superiores a 10 μg dos veces al día.

Principalmente gastrointestinales (náusea, vómitos y diarrea)

Hipoglucemia

Pancreatitis aguda

Insuficiencia renal aguda.

Tratamiento de la diabetes tipo 2, bajo terapia con metformina, sulfonilureas o una combinación de ambas que no logran un control adecuado de su glucemia.

Liraglutida

(Victoza)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:55%

Volumen de distribución:vía subcutánea es de 11-17 L, intravenosa es de 0,07 L/kg

Unión a proteínas: <9%

Metabolismo: se metaboliza de un modo similar al de las grandes proteínas

Ruta de eliminación: no hay un organo en especifico

Vida media: 13hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: estimula la secreción de insulina de un modo dependiente de la glucosa. De forma simultánea, la liraglutida disminuye la secreción de glucagón inadecuadamente elevada, también de un modo dependiente de la glucosa. De manera que cuando la glucosa en sangre es elevada, se estimula la secreción de insulina y se inhibe la de glucagón.

Efecto farmacológico: reduce el peso corporal y la masa grasa corporal mediante mecanismos que implican una reducción del apetito y de la ingesta calórica.

Dosis inicial es de 0,6 mg de liraglutida al día. Transcurrida al menos una semana, debe incrementarse la dosis a 1,2 mg. Estas dosis pueden aumentarse en algunos pacientes hasta 1,8 mg. No se recomiendan dosis diarias superiores a 1,8 mg.

Nasofaringitis

Bronquitis

Hipoglucemia

Anorexia

Disminución del apetito

Cefalea

Mareo

Aumento de la frecuencia cardiaca

Vómitos

Dispepsia

Dolor abdominal superior

Estreñimiento

Gastritis

Flatulencia

Distensión abdominal

Enfermedad de reflujo

gastroesofágico

Malestar abdominal

Dolor de muelas

El tratamiento de adultos con diabetes mellitus tipo 2 para alcanzar el control glucémico, combinado con metformina o una sulfonilurea, o bien metformina y una tiazolidindiona.

Sitagliptina

(Januvia)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 87%

Volumen de distribución:198 litros.

Unión a proteínas: 38%

Ruta de eliminación: 79% de forma inalterada en la orina y 18% en metabolitos

Vida media: 12.4hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4). La actividad del GLP-1 y GIP está limitada por la enzima DPP-4 que hidroliza rápidamente las incretinas para formar productos inactivos. La sitagliptina evita la hidrólisis al inhibir la DPP-4 con lo que aumentan las formas activas de GLP-1 y GIP.

Efecto farmacológico: aumenta la liberación de insulina y reduce los niveles de glucagón con un comportamiento glucosa dependiente.

La dosis inicial habitual de sitagliptina es 50 mg dos veces al día (100 mg de dosis diaria total) junto con la dosis de metformina que ya esté tomando el paciente.

Cefalea

Hipoglucemia

Estreñimiento

Mareos

Infecciones de vías respiratorias superiores

Nasofaringitis.

Tratamiento de la diabetes tipo 2

Dapagliflozina

(Forxiga)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 78%

Volumen de distribución: 118 L.

Unión a proteínas: 91%

Metabolismo: es extensamente metabolizada y produce principalmente dapagliflozina 3-O-glucurónido, un metabolito inactivo, La formación de dapagliflozina 3-O-glucurónido está mediada por la UGT1A9, una enzima presente en el hígado y el riñón.

Ruta de eliminación: excreción urinaria y menos del 2% como dapagliflozina intacta.

Vida media: 12.9hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibidor selectivo y reversible muy potente (Ki: 0,55 nM) del cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT2). La reducción de la reabsorción renal de la glucosa producida por la dapagliflozina mejora los niveles de glucosa plasmática en ayunas y posprandial mediante la excreción de la glucosa en orina

Efecto farmacológico: reduce la hiperglucemia post-prandial.

La dosis recomendada es de 10 mg de dapagliflozina una vez al día en monoterapia o en tratamiento adicional en combinación con otros medicamentos hipoglucemiantes incluyendo insulina

Aumento de la creatinina sanguínea (0,4%)

Infecciones
urinarias (0,3%),

Náuseas (0,2%)

Mareo (0,2%)

Exantema (0,2%)

Hepatitis inducida por
medicamento

Hepatitis autoinmune

Hipoglucemia

Tratamiento de la diabetes tipo 2.

Canagliflozina

(Invokana)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 65%

Volumen de distribución: 119 L

Unión a proteínas:99%

Metabolismo: El metabolismo mediado por CYP3A4 (oxidativo) de la canagliflozina es mínimo (aproximadamente 7%) en los seres humanos.

Ruta de eliminación:

Vida media: 10.6 hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La canagliflozina es un inhibidor de SGLT2. Mediante la inhibición de SGLT2, la canagliflozina reduce la reabsorción de la glucosa filtrada y disminuye el umbral renal de la glucosa (RTG).

Efecto farmacológico: aumenta la excreción urinaria de glucosa

La dosis inicial recomendada es de 100 mg una vez al día, tomada antes de la primera comida del día.

Hipoglucemia

Deshidratación

Mareo

Síncope

Hipotensión

Ortostática

Estreñimiento

Sed

Naúseas

Exantema

Urticaria

Candidiasis vulvovaginal

Dislipemia

Tratamiento de la diabetes tipo 2.

Insulina regular o simple

(Actrapid)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: varía mucho

Metabolismo: en higado, riónes, tejido y plasma. Inicia su efecto 0.5-1 hrs, sus niveles máximos en 2 hrs.

Ruta de eliminación: renal

Vida media:6-8 horas

ACCIÓN RÁPIDA

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La insulina llega a su receptor RTK, en músculo esquelético,

tejido adiposo e hígado, en donde estimula la liberación de GLUTs 4 para permitir el

paso de glucosa.

Efecto farmacológico: Disminución de la glicemia y disminución de los síntomas de

Hiperglicemia

0.5 a 1.0 U.I. por kg de peso corporal.

La inyección subcutánea debe llevarse a cabo 15-20 minutos antes de las comidas.

Hipoglucemia

Enrojecimiento

Estreñimiento

Aumento de peso

Diabetes mellitus tipo 1 y 2

Lispro

(Humalog)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 55-77%

Volumen de distribución: 0.26-0.36 L/kg

Metabolismo: Comienza actuar a los 5-15 minutos, su pico es a las 0.5-2 horas, su efecto dura de 4-

6 horas. Esta insulina tiene un cambio estructural, se cambió una lisina por una prolina en los

extremos de la molécula de insulina, por ello tiene efectos más rápidos, esta insulina

se degrada con más dificultad por las insulinasas

Vida media: 1 hora

ACCIÓN RÁPIDA

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La insulina llega a su receptor RTK, en músculo esquelético, tejido adiposo e hígado, en donde estimula la liberación de GLUTs 4 para permitir el paso de glucosa.

Efecto farmacológico: Disminución de la glicemia y disminución de los síntomas de hiperglicemia

Dosis inicial de 0,1-0,3 U/kg/día en diabéticos no obesos y 0,5-0,7 U/kg/día en obesos. Se administra en 1 o 2 dosis diarias (matutina y nocturna), unos 30 minutos antes de la comida.

Hipoglucemia

Enrojecimiento

Estreñimiento

Aumento de peso

Diabetes mellitus tipo 1 y 2

NPH

(Humulina)

Farmacocinética:

Metabolismo: Hepático, renal, tejidos y plasma

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 4-8 hrs

ACCIÓN INTERMEDIA

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Está insulina tiene protamina y zinc, lo que hace que se utilice

más lento, por eso tiene una duración más larga que la insulina normal. La insulina llega a su receptor RTK, en músculo esquelético, tejido adiposo e hígado, en donde estimula la liberación de GLUTs 4 para permitir el paso de glucosa.

Efecto farmacológico: Disminución de la glicemia y disminución de los síntomas de hiperglicemia

La dosis en los pacientes con diabetes tipo 1 es de 0.5-1 UI/kg,

En casos de diabetes tipo 2 la dosis se calcula a razón de 0.3-0.6 UI/kg/día.

Hipoglucemia

Enrojecimiento

Estreñimiento

Aumento de peso

Diabetes mellitus tipo 1 y 2

Glargina

(Lantus)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 17%

Ruta de eliminación: en tejido subcutáneo

Vida media: 20-24 horas

ACCIÓN LARGA

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La insulina llega a su receptor RTK, en músculo esquelético,

tejido adiposo e hígado, en donde estimula la liberación de GLUTs 4 para permitir el

paso de glucosa.

Efecto farmacológico: Disminución de la glicemia y disminución de los síntomas de hiperglicemia

100-300U/ml 1 vez/día

Hipoglucemia

Enrojecimiento

Estreñimiento

Aumento de peso

Diabetes mellitus tipo 1 y 2

SISTEMA ENDÓCRINO

Glándula tiroides

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Propiltiouracilo

(Tirostat)

Farmacocinética:

Metabolismo: absorción intestinal rápida, atraviesa placenta y llega a la leche materna.

Ruta de eliminación: orina

Vida media: 2hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe la tiroperoxidasa, evitando que se formen hormonas tiroideas, inhibe a la 5 prima deiodinasa, evitando que se forme T3 del T4 circulante

Efecto farmacológico: Reducción de los síntomas hipotiroidismo

Dosis inicial: 100-300 mg/día dividido en 2-3 dosis de 50-100 mg cada una.

Mantenimiento 50-100 mg/día.

En casos graves 300-600 mg/día dividido en 4-6 dosis.

Efectos relacionados con hipotiroidismo, Hepatotoxicidad,

síndrome similar a lupus eritematoso.

Hipertiroidismo en el primer trimestre del embarazo, fármaco de elección para tormenta tiroidea

Levotiroxina

(Eutirox)

Farmacocinética:

Unión a proteínas: 99%

Metabolismo: desyodación secuencial, en el hígado, también por glucuronidación y sulfatación.

Ruta de eliminación: principalmente por los riñones y 20% por metabolitos en las heces

Vida media: 6-7 días en pacientes eutiroideos, 9-10 días en pacientes con hipotiroidismo, y 3-4 días en pacientes con hipertiroidismo.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: aumenta su tasa metabólica mediante la mejora del metabolismo proteínas y carbohidratos, el aumento de la gluconeogénesis, facilitando la movilización de las reservas de glucógeno, y el aumento de la síntesis de proteínas.

Efecto farmacológico: regulación del crecimiento, en particular de los huesos y los dientes, ademas de que disminuyen las concentraciones de colesterol en el hígado y el torrente sanguíneo, y tienen una acción cardioestimulante directa.

Adultos <50 años: iniciar con una dosis de sustitución total de alrededor de 1,7 mcg/kg/día.

Adultos >50 años: iniciar con 25-50 mcg/día PO una vez al día con incrementos graduales de 12,5-25 mcg a intervalos de 6-8 semanas, según sea necesario.

Amenorrea u otra irregularidad menstrual

Palpitaciones

Diarrea

Anorexia

Temblores

Fiebre

Dolor de cabeza

Alopecia

Irritabilidad

Nerviosismo

Intolerancia al calor

Sudoración

Insomnio

Náuseas/vómitos

Pérdida de peso

Letargo

Fatiga

Estreñimiento

Intolerancia al frío

Aumento de peso

Rendimiento intelectual deteriorado u otras alteraciones del estado mental

Tratamiento de hipotiroidismo primario, secundario (pituitaria), y terciario (hipotálamo).

Antiinflamatorios esteroideos derivados de cortisol

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Prednisona

(Meticorten)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 70%

Volumen de distribución: 0,4 a 1 l/kg.

Metabolismo: Entre el 80 y el 100% de la prednisona sufre efecto de primer paso hepático y es metabolizada a prednisolona, para ser activa. Esta se metaboliza predominantemente en el hígado, un 70 % por glucuronidación y alrededor del 30% por sulfatación. La prednisona y prednisolona pasan a la leche materna en pequeña cantidad.

Ruta de eliminación: renal 80%

Vida media: 2hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de citocinas proinflamatorias, así

suprimiendo la inflamación y evitando que se siga desarrollando dicho proceso.

Efecto farmacológico: Mejora en los síntomas para los que se use, por ejemplo, si se usa en Asma mejora la disnea, si se usa en artritis reumatoide disminuye la

Inflamación.

5 a 10 mg al día en adultos y de 0,25 a 0,5 mg al día por cada kg de peso en niños.

Síndrome de cushing

ASMA

Enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide

Metilprednisolona

(Urbason)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: oral 80 - 99%

Volumen de distribución: 1,2-1,5 l/kg

Unión a proteínas: 78%

Metabolismo: disminuyen la captación de glucosa por los tejidos, excepto en el cerebro y el corazón y estimulan la gluconeogénesis hepática, pues facilitan la conversión de aminoácidos, ácidos grasos y glicerol en glucosa. Inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, en aminoácidos que se utilizan en la síntesis de glucosa (neoglucogénesis). Aumentan el apetito y la ingesta calórica, estimulan la lipólisis.

Ruta de eliminación: orina

Vida media:1-3hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Interacciona con unos receptores citoplasmáticos

intracelulares. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm.

Efecto farmacológico: Inhibir la infiltración de leucocitos en el sitio de la inflamación, interferir con los mediadores de la respuesta inflamatoria y suprimir las respuestas inmunes humorales.

30 mg/kg de por vía I.V. en un periodo de por lo menos 30 minutos. Esta dosis se puede repetir cada 4 a 6 horas, hasta por 48 horas.

Obesidad troncal

Cara de luna llena

Aumento de glucemia

Aumento de peso

Diabetes por esteroides

Cambios en las fracciones de lípidos séricos

Lipomatosis

Trastornos de la secreción de hormonas sexuales como amenorrea o hirsutismo.

Tratamiento complementario para la administración a corto plazo en la artritis reumatoide.

Fludrocortisona

(Astoinin)

Farmacocinética:

Unión a proteínas: 42%

Metabolismo: el hígado a 6β-hidroxifluorocortisol y 20 β-dihidrofluorocortiso.

Ruta de eliminación: orina

Vida media: 1 hora

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: imita las acciones de la aldosterona, entonces facilitan la reabsorción de sodio y de iones de hidrógeno y promueven la excreción de potasio a nivel del túbulo renal distal. También pueden promover la deposición de glucógeno del hígado y, si la ingesta de proteínas es inadecuada, inducir un balance negativo de nitrógeno.

Efecto farmacológico: mineralocorticoide

Como suplemento a la hidrocortisona o la cortisona, 0,1-0,2 mg PO una vez al día. Un aumento en la hipertensión puede requerir la reducción de la dosis.

Desequilibrio de líquidos

Desequilibrio de electrolitos (particularmente hipokaliemia)

Edema

Insuficiencia cardíaca

Congestiva

Cardiomegalia

Hipertensión

Síndrome alcalosis metabólica hipopotasémica

Náuseas/vómitos

Hipotensión ortostática

Prolongación del intervalo QT

Cambios de la onda ST-T

Debilidad severa de las extremidades

Anorexia

Calambres musculares

Dolor.

Se utiliza como terapia de remplazo de mineralocorticoides en pacientes con insuficiencia suprarrenal y síndrome adrenogénito de pérdida de sal.

Dexametasona

(Fortecortin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 80-90%

Volumen de distribución: 0,75-1 L/kg

Unión a proteínas: 70%

Metabolismo: higado

Ruta de eliminación: orina

Vida media:36-54 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Interacciona con unos receptores citoplasmáticos

Efecto farmacológico: Propiedades antiinflamatorias o inmunosupresoras y su capacidad para penetrar en el SNC, la dexametasona se usa sola para controlar el edema cerebral.

Inicialmente 0.75 a 9 mg/dia en 2 a 4 dosis divididas.

Inmunosupresión, síndrome de cushing

El tratamiento del asma bronquial y los estados broncoespásticos sensibles

Hidrocortisona

(Nutracort, Celestone)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 26%

Volumen de distribución: 9.4 – 0.71 L/kg.

Unión a proteínas: 90%

Metabolismo: higado

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 1-5 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de citocinas proinflamatorias, así

suprimiendo la inflamación y evitando que se siga desarrollando dicho proceso.

Efecto farmacológico: Mejora en síntomas inflamatorios

Adultos: 200-500 mg IV o IM al inicio del procedimiento quirúrgico o al inicio del factor estresante fisiológico agudo. Repetir cada 6 horas durante el tiempo que sea clínicamente necesario.

Si se dan en exceso causan síndrome de cushing.

Este fármaco en específico se usa para insuficiencia adrenal aguda, y transdermico para tratar eritemas y otros síntomas.

Triglicéridos

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Niacina

(SLO-NIACIN)

Farmacocinética:

Metabolismo: hepático

Ruta de eliminación:orina

Vida media: 20-45 minutos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La niacina inhibe a la lipoproteín lipasa, esto evita que aumenten ácidos grasos libres, por lo que no se puede formar LDL y VLDL, por consecuencia el hígado requiere más lípidos, por lo que aumenta HDL para obtenerlos

Efecto farmacológico: Aumento de HDL y disminución de LDL y VLDL

Administrar hasta 500 mg/día por vía oral, dependiendo de la severidad de la deficiencia en niacina. Por vía parenteral, las dosis son 50-100 mg i.m. 5 veces al día o 25-100 mg administrados por infusión i.v. lenta. La dosis máxima recomendada es de 500 mg.

Reacciones cutáneas: prurito, resequedad, rash, reacciones alérgicas, enrojecimiento, hiperpigmentación, rubor.

Reacciones gastrointestinales: vómito, diarrea, dispepsia, gastritis, reactivación de una úlcera gástrica, inflamación intestinal

Para el tratamiento de la hiperlipidemia tipo IV y V. Está indicado como terapia complementaria

Clofibrato

(Lopid)

Farmacocinética:

Volumen de distribución: 14±0,02 L/Kg.

Unión a proteínas: 95% a 97%

Metabolismo: Hepático y gastrointestinal

Ruta de eliminación: orina

Vida media: 18 a 22 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Estimula PPAR esto hace que los adipocitos produzcan más lipoprotein lipasa y está degrada TGL.

Efecto farmacológico: Disminuye los síntomas relacionados con hipertrigliceridemia y disminuye el riesgo de desarrollar patologías como pancreatitis.

200 mg PO una vez al día, administrada con una comida. Evaluar las concentraciones séricas de lípidos en intervalos de 4-8 semanas. La dosis máxima es de 200 mg por vía oral una vez al día.

Náuseas

Vómitos

Diarrea

Dispepsia

Flatulencia

Distensión abdominal

Alteraciones del gusto

Polifagia y aumento de peso

Cefalea

Astenia o somnolencia

Mareos

Erupciones exantemáticas, prurito

Alopecia, sequedad de pelo y/o piel

Anemia o leucopenia

Visión borrosa.

Para la disbetalipoproteinemia primaria (hiperlipidemia tipo III) que no responde adecuadamente a la dieta.

Fenofibrato

(TriCor)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 60-90%

Unión a proteínas:>99%

Ruta de eliminación: 60% en orina y 25% en heces

Vida media: 20hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: es un profármaco que se hidroliza a ácido fenofibrico e induce la lipoproteína lipasa y disminuye la producción hepática de la apolipoproteína CIII a través de la actividad de PPAR, lo que mejora el catabolismo y la eliminación de partículas ricas en triglicéridos en el plasma.

Efecto farmacológico: aumento relativo en la proporción de colesterol en los ácidos biliares de la bilis

Dosis inicial habitual es de 67 mg micronizado a 200 cápsulas mg por vía oral una vez al día, administrada con una comida. Evaluar las concentraciones séricas de lípidos en intervalos de 4-8 semanas. La dosis máxima es de 200 mg por vía oral una vez al día.

Dispepsia

Náuseas/vómito

Estreñimiento

Dolor abdominal

Flatulencia

Diarrea leve

Prurito

Rash maculopapular o eczematoso

Irritación ocular

Hipersensibilidad aguda

Colelitiasis

Colecistitis

Rabdomiólisis

Tratamiento de la dislipidemia diabética.

Pravastatina

(Bristacol)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 17%

Unión a proteínas:50%

Metabolismo:hepático

Ruta de eliminación:20% en la orina y 70% en las heces

Vida media:1.8 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe a la enzima HMG-CoA reductasa.

Efecto farmacológico: La pravastatina reduce la producción hepática de colesterol mediante la inhibición competitiva de la HMG-CoA reductas

200 mg PO una vez al día, administrada con una comida. Evaluar las concentraciones séricas de lípidos en intervalos de 4-8 semanas. La dosis máxima es de 200 mg por vía oral una vez al día.

Acontecimientos de interés clínico: dolor músculo esquelético

(artralgia, calambres musculares, mialgia, debilidad muscular y elevaciones de niveles de CK). Elevaciones de transaminasas séricas.

Para el tratamiento de la hipercolesterolemia y para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Atorvastatina

(Cardyl)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 12%

Volumen de distribución: 381 l

Unión a proteínas: 98%

Metabolismo: por la isoenzima del citocromo P450 CYP3A4 a varios metabolitos activos.

Ruta de eliminación: es excretada como metabolitos, principalmente en la bilis.

Vida media: 14 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: potente inhibidor de la coenzima A 3-hidroxi-3-metilglutaril reductasa (HMG-CoA)

Efecto farmacológico: reducción en la síntesis hepática de colesterol.

Oral. Adultos: 20 mg cada 24 horas, incrementar la dosis según respuesta. Dosis máxima 8 mg/día.

Dermatomiositis

Incremento de enzimas hepáticas

Falla renal

Enfermedad autoinmune

Lupus eritematoso sistémico

Ruptura de tendón

Rabdomiolisis

Infarto cerebral hemorrágico.

Tratamiento de hipercolesterolemia.

Antiinflamatorios no esteroideos

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Ácido acetisalícilico

(Aspirina, Calmantina)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50%

Volumen de distribución: 0,16 l/kg

Unión a proteínas: 99.5% a la albúmina

Metabolismo: hepático

Ruta de eliminación: orina

Vida media: 3.1 a 3.2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: El ácido acetilsalicílico inhibe directa e irreversiblemente la actividad de ambos tipos de ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) para disminuir la formación de precursores de prostaglandinas y tromboxanos del ácido araquidónico.

Efecto farmacológico: Producir analgesia en virtud de un efecto tanto periférico como del sistema nervioso central.

1 comprimido de 0,5 g cada 4 ó 6 horas. Los comprimidos se toman desleídos en agua, preferentemente después de las comidas bebiendo a continuación algún líquido.

Úlcera gástrica o duodenal

Hemorragia gastrointestinal

Dolor abdominal

Dispepsia

Náuseas

Vómitos

Excreción de uratos disminuida

Espasmo bronquial paroxístico

Disnea grave

Rinitis

Reacciones de hipersensibilidad que pueden incluir: urticaria, erupciones cutáneas, angioedema.

Hipoprotrombinemia (con dosis altas).

Para uso en el alivio temporal de diversas formas de dolor, inflamación. Como antiagregante plaquetario.

Diclofenaco

(Voltaren, 3-A Ofteno, Deflox, Dolflam, Galedol, Lifenac)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 60%

Volumen de distribución:1.3L/kg

Unión a proteínas: 99%

Metabolismo: hepático

Ruta de eliminación:biliar (35%) y renal (65%)

Vida media:2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: AINE, inhibidor de COX-2 no selectivo

Efecto farmacológico: Analgesico, antipiretico y antiinflamatorio

En casos leves, así como en tratamientos prolongados se recomienda administrar 75 mg-100 mg al día. La dosis máxima diaria inicial en el tratamiento con diclofenac es de 100-150 mg. Resulta adecuada la administración en 2-3 tomas diarias continuará unos días.

Aumento riesgo de sangrado de tubo digestivo alto, alteraciones

visuales, auditivas, náusea, vómito, si se usa de forma crónica insuficiencia renal

Tratamiento agudo y crónico de artritis reumatoide y osteoartritis, dolor, la

dismenorrea primaria y la migraña aguda

Naproxeno

(Naprosyn)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 95%

Volumen de distribución: 0.16L/kg

Unión a proteínas: 99% en la albumina

Metabolismo:

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 12 a 17 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe competitivamente tanto la ciclooxigenasa (COX), como a las isoenzimas COX-1 y COX-2, mediante el bloqueo del enlace araquidonante, dando como resultado efectos farmacológicos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios.

Efecto farmacológico: Disminución del dolor, disminución de la fiebre y

antiinflamatorio.

250-500 mg dos veces al día. Las dosis de por la mañana no tienen porqué ser iguales a las de la tarde. Estas dosis pueden ser aumentadas a 1.500 mg/día durante períodos limitados

Aumento riesgo de sangrado de tubo digestivo alto

Alteraciones

visuales, auditivas,

Náusea

Vómito, si se usa de forma crónica insuficiencia renal

Dolor e inflamación aguda.

Artritis reumatoide.

Osteoartritis.

Espondilitis anquilosante

Tendinitis.

Bursitis.

Ibuprofeno

(Advil)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 49–73%

Volumen de distribución: 0,1 a 0,2 L/kg

Unión a proteínas: > 99%

Metabolismo:hepático

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Efecto farmacológico: Disminución del dolor, disminución de la fiebre y

antiinflamatorio.

Uso como antiinflamatorio: la dosis recomendada es de 1.200-1.800 mg/día administrados en varias dosis. La dosis total diaria no debería exceder de 2.400 mg.

Aumento riesgo de sangrado de tubo digestivo alto, alteraciones

visuales, auditivas, náusea, vómito, si se usa de forma crónica insuficiencia renal

Dolor de leve a

moderado.

Fiebre.

Montelukast

(Singulair)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 64%

Volumen de distribución: 8 a 11L

Unión a proteínas: 99% a plasmáticas

Metabolismo: hepático

Ruta de eliminación: biliar

Vida media: 2.7-5.5 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Antagonista del receptor de leucotrienos utilizado como alternativa a los medicamentos antiinflamatorios en el tratamiento y tratamiento crónico del asma

Efecto farmacológico: Previene el edema de las vías respiratorias, la contracción del músculo liso y una mayor secreción de moco espeso y viscoso.

La dosis usual es de 10 mg una vez al día, sin que dosis mayores proporciones beneficios adicionales.

Infección respiratoria alta; cefalea; dolor abdominal, diarrea,

náuseas, vómitos; niveles elevados de transaminasas en suero (ALT, AST); erupción;

pirexia.

Para el tratamiento del asma.

ANTIHISTAMINICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Clorhidrato de difenhidramina

(Bendryl)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 42-62%

Volumen de distribución: 3.3 a 6.8 l/kg

Unión a proteínas: muy limitada

Metabolismo: se produce en el hígado para producir ácido difenilmetoxiacetico, que luego se convierte en conjugados.

Ruta de eliminación: 5-15% urinaria.

Vida media: 2-8 horas.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: compite con la histamina libre para unirse a los sitios de los receptores H1, antagoniza competitivamente los efectos de la histamina sobre los receptores H1 en el tracto gastrointestinal, útero, grandes vasos sanguíneos, y el músculo bronquial.

Efecto farmacológico: suprimen la formación de edema y prurito

Oral. Adultos: 25 a 50 mg cada 6 a 8 horas. Dosis máxima: 100 mg/kg de peso corporal/ día.

Trastornos en la coordinación

Malestar epigástrico

Espesamiento de las secreciones bronquiales

Somnolencia

Inquietud

Ansiedad

Temor

Crisis convulsivas

Debilidad

Calambres musculares

Vértigo

Mareo

Anorexia

Náusea

Vómito

Diplopía

Diaforesis

Calosfríos

Palpitaciones

Taquicardia; resequedad de boca, nariz y garganta.

Reacciones de hipersensibilidad inmediata.

Dimenhidrinato

(Gravol)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 42-62%.

Volumen de distribución: 3,3 y 6,8 L/kg

Unión a proteínas: 78-98.5%

Metabolismo: hepático

Ruta de eliminación:

Vida media:3.5 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquea receptores H1 de histamina

Efecto farmacológico: Resolución de síntomas a de las patologías a tratar como:

Rinitis alérgica, si se usa en anafilaxia junto con epinefrina se observará resolución de los síntomas, si se usa para el mareo se observa una mejora sintomática.

50-100 mg cada 4-6 horas sin exceder 400 mg/dia

Xeroftalmia

Somnolencia

Mareo

Discinesia

Resequedad nasal y ocular

Mareo

Insomnio

Rinitis alérgica

Parkinson

Urticaria

Clorhidrato de hidroxizina

(Atarax)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 80%

Volumen de distribución: 7 a 16 l/kg

Metabolismo: hepático

Ruta de eliminación: via renal

Vida media: 5 horas, aumenta a 30 horas en geriátricos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquea receptores H1 de histamina

Efecto farmacológico: Resolución de síntomas de las patologías a tratar como:

Rinitis alérgica, si se usa en anafilaxia junto con epinefrina se observa resolución de los síntomas, si se usa para el mareo se observa una mejora sintomática,etc

Como sedante cuando se utiliza como premeditación de la anestesia general: 50-100 mg

Manejo del prurito

debido a enfermedades alérgicas como la urticaria cónica y dermatosis atópicas y de contacto y en el prurito mediado por histamina: 25 mg tres o cuatro veces al dia

Para el alivio sintomático de la ansiedad y tension asociadas a la psiconeurosis y como coadyuvante en estados de enfermedad orgánica en los que se manifiesta la ansiedad: 50-100mg cuatro veces al día.l

Xeroftalmia

Somnolencia

Mareo

Discinesia

Resequedad nasal y ocular.

Tratamiento sintomático de la ansiedad en adultos.

Tratamiento sintomático del prurito y urticaria.

Pre-medicación antes de una anestesia en adultos y niños

Loratadina

(Claritine)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: casi 100%

Volumen de distribución: 1-10Lt. / kg

Unión a proteínas: 97-99%.

Metabolismo: en el hígado al metabolito mínimamente activo, descarboetoxiloratadina.

Ruta de eliminación: 40% renal y 41% fecal

Vida media: 7.8-11 hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquea receptores H1 de histamina

Efecto farmacológico: Resolución de síntomas relacionados con rinitis alérgica y urticaria

10 mg una vez al dia

Fatiga

Cefalea

Somnolencia

Boca seca

Nausea

Gastritis

Erupción cutánea

Nerviosismo

Vómito

Retención urinaria.

Rinitis alérgica y urticaria

Famotidina

(Fagastril)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 40%-45%

Unión a proteínas:15%-20%

Metabolismo:hepático

Ruta de eliminación:el aclaramiento renal es de 250-450ml/min, lo que indica cierta excreción tubular.

Vida media:2.5-3.5 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La famotidina, un antagonista competitivo del receptor de histamina H2

Efecto farmacológico: Disminución de la pirosis

40 mg vez al día a la hora de acostarse. La mayor parte de las úlceras cicatrizan en 4 semanas y raras veces se necesitan tratamientos de 6 a 8 semanas.

Dolor de cabeza

Diarrea

Estreñimiento

Vértigo

Somnolencia

Fatiga.

Para el tratamiento de la enfermedad de úlcera péptica (PUD) y la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE).

Omeprazol

(Arapride)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:40%

Volumen de distribución:0.3L/kg

Unión a proteínas:95% a proteínas plasmáticas

Metabolismo:hepático

Ruta de eliminación:77% por la orina

Vida media:0.5-1 hora

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe potentemente la secreción de ácido clorhídrico en el estómago, mediante su acción directa sobre las bombas de protones de las células parietales.

Efecto farmacológico: Disminuye la secreción de ácido gástrico

Intravenosa lenta. Adultos: 40 mg cada 24 horas. En el síndrome de Zolinger- Ellison 60 mg/día

Astenia

Dolor de pecho

Dolor de nuca

Síndrome pseudogripal

Infección

Dolor

Migraña

Constipación

Sispepsia

Gastroenteritis

Alteraciones GI:

náusea, alteraciones rectales, vómito, artralgias, ansiedad, mareo, hipertonía, bronquitis, disnea, faringitis, rinitis, sinusitis, frecuencia urinaria, reacciones alérgicas, erupción, prurito, cefalea, diarrea, flatulencia, sequedad bucal y debilidad muscular, ginecomastia y alteraciones menstruales.

Ulceras gástrica y duodenal, infección por helicobacter pylori, ERGE, síndrome de zollinger-ellison

Esomeprazol

(Nexium)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:64%

Volumen de distribución:16 L

Unión a proteínas:97%

Metabolismo:hepático, completamente

metabolizado por el sistema del citocromo P450 a través de CYP2C19 y

CYP3A4.

Ruta de eliminación: Aproximadamente el 80% en la orina y el 20%

restante se excreta en las heces.

Vida media:1-1.5 hora

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Esomeprazol es un inhibidor de la bomba de

protones que suprime la secreción de ácido gástrico por inhibición

específica de la H + / K + -ATPasa en la célula parietal gástrica

Efecto farmacológico: Reduce la acidez gástrica

Lla dosis recomendada en adultos es de 20 mg o 40 mg de esomeprazol una vez al día por vía intravenosa (no menos de 3 minutos) o infusión intravenosa (10 minutos a 30 minutos). No se han demostrado la seguridad y eficacia del esomeprazol inyectable por más de 10 días como tratamiento de pacientes con ERGE con esofagitis erosiva .

Cefalea

Dolor abdominal

Estreñimiento

Diarrea

Flatulencia

Náuseas/vómito

Pólipos de las glándulas fúndicas (benignos).

Para el tratamiento de los trastornos de reflujo ácido (ERGE), la enfermedad de úlcera péptica, la erradicación de H. pylori y la prevención de hemorragias gastrointestinales con el uso de AINE.

Pantoprazol

(Alapanzol)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 77%

Volumen de distribución: 11.0-23.6 L

Unión a proteínas: 98%

Metabolismo: metabolizado en el hígado

por el sistema del citocromo P450 (CYP).

Ruta de eliminación: 71% orina, y el 18% se

excreta en las heces por excreción biliar.

Vida media: 1 hora

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: se une al grupo sulfhidrilo de H +, K +

-ATPasa, que es una enzima implicada en la aceleración del paso final en la vía de la secreción de ácido. La enzima está inactivada, inhibiendo la secreción de ácido gástrico

Efecto farmacológico: disminuir la secreción de ácido gástrico, lo que reduce la acidez del estómago.

40 mg una vez al día durante 8 semanas. Si transcurrido este tiempo la úlcera no ha cicatraziado, repetir el tratamiento otras 8 semanas.

Pólipos de las glándulas fúndicas (benignos)

Tromboflebitis

Parestesia

Hipocalcemia.

Tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico asociada con antecedentes de esofagitis erosiva.

Afecciones patológicas hipersecretoras que incluyen el síndrome de Zollinger-Ellison.

Sucralfato

(Urbal)

Farmacocinética:

Se desconoce si el sucralfato atraviesa la barrera placentaria y si se distribuye en la leche materna.

Ruta de eliminación: orina (pequeñas cantidades como compuesto sin cambios).

Vida media:

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: se cree que el sucralfato forma un complejo adherente a la úlcera con el exudado proteico, tal como la albúmina y el fibrinógeno, en el sitio de la úlcera, que lo protege contra un nuevo ataque de ácido y forma una barrera viscosa, adhesiva en la superficie de la mucosa intacta del estómago y el duodeno.

Efecto farmacológico: aumentar la producción de la prostaglandina E2 y el moco gástrico.

Oral. Adultos: 1g cuatro veces al día ó 2 g dos veces al día.

Estreñimiento

Hiperglucemia en pacientes diabéticos

Formación de bezoar

Toxicidad por aluminio en pacientes con insuficiencia renal crónica o en diálisis

Anafilaxia

Hipersensibilidad (urticaria, angioedema, hinchazón facial, laringoespasmo, dificultad respiratoria, rinitis).

Úlcera duodenal

Úlcera gástrica

Gastritis

Bicarbonato de sodio

(Alka Seltzer)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 100%

Volumen de distribución: 0.48 Na/mL

Unión a proteínas: 75%

Metabolismo: se combinará con los iones hidrógeno plasmáticos para producir ácido carbónico, el cual se transformará en dióxido de carbono

Ruta de eliminación: a través de los pulmones. Sólo una parte del bicarbonato escapa a la orina, y la mayor parte se reabsorbe en los túbulos renales.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: se disocia a iones bicarbonato, que constituyen la parte de la base conjugada del sistema de amortiguación extracelular del organismo (buffer de bicarbonato/ ácido carbónico). El exceso de iones bicarbonato que resultan de la administración de bicarbonato de sodio se excretan en la orina, alcalinizándola. Esta alcalinización disminuye la absorción renal y aumenta la eliminación de ciertos medicamentos, intoxicantes, ácidos débiles y pigmentos en sangre.

Efecto farmacológico: restablecerá el equilibrio ácido-base en pacientes con acidosis respiratoria o metabólica

La dosis depende de los valores sanguíneos de CO2, pH y condiciones del paciente. Paro cardiaco: 1 mEq/kg de peso corporal, si el paro continua, 0.5 mEq/kg de peso corporal cada 10 min.

Dosis altas:

alcalosis metabólica
Albuminuria
Deshidratación
isquemia renal.

La extravasación produce lesión tisular.

Descontinuar su administración:

alcalosis metabólica
inquietud
distensión abdominal
irritabilidad

Acidosis metabólica

Auxiliar en el paro cardiaco

Alcalinización de anestésicos locales.

Salbutamol

(Ventolín Inhal)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50%

Volumen de distribución: 156 +/- 38 L /kg

Unión a proteínas: débil a proteínas del plasma

Metabolismo: se convierte en el hígado a salbutamol-4-o’-sulfato,

también puede ser conjugado con glucurónido

Ruta de eliminación: 58-78% de la dosis se excreta por orina a las 24 horas, una

fracción muy pequeña por las heces

Vida media: 2.7 a 5 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Agonista selectivo Beta 2 → aumento de AMPc →

produce broncodilatación

Efecto farmacológico: Mejora la disnea desencadenada por el broncoespasmo.

Inhalación. Adultos: Dos inhalaciones cada 8 horas.

Temblor leve

Cefalea

Irritación de boca y garganta con la inhalación.

Vasodilatación periférica con taquicardia compensatoria, así como reacciones de hipersensibilidad (angioedema, urticaria e hipotensión y otros).

Arritmias cardiacas (ejemplo, taquicardia supraventricular, extrasístoles).

Alivio sintomático y prevención del broncoespasmo (en asma, bronquitis crónica)

Salmeterol

(Seretide)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: oral, menos del 1% e inhalación oral 18%.

Volumen de distribución: 4,2 L / kg

Unión a proteínas: 96%

Metabolismo: hepático: hidroxilación

Ruta de eliminación: 25% renal

Vida media: 5.3-7.6 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: es un beta agonista adrenérgico de acción prolongada que estimula la adenilciclasa intracelular que cataliza la conversión del trifosfato de adenosina (ATP) a 5'-monofosfato de adenosina 3-cíclico (AMP cíclico).

Efecto farmacológico: relajación del músculo liso bronquial y la inhibición de la liberación de mediadores de hipersensibilidad instantánea de las células mastocitos.

Inhalación. Adultos y mayores de 4 años: Una inhalación cada 12 horas.

Náuseas

Candidiasis oral

Dolor músculo esquelético

Mareos

Dolor de cabeza

Bronquitis,

Tos

Dificultad para hablar

Ronquera

Faringitis

Irritación de garganta

Infección respiratoria superior

Infección viral de vías respiratorias inferior

Fibrilación auricular

Arritmia cardíaca

Infarto de miocardio

Enfermedad obstructiva crónica

Asma bronquial

Teofilina

(Elixifilin)

Farmacocinética:

Volumen de distribución: 0.3 a 0.7 l / kg

Unión a proteínas: 40% principalmente a la albúmina

Metabolismo: Hepático

Ruta de eliminación: 50% renal

Vida media: 8 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe a la fosfodiesterasa, esta enzima normalmente degrada AMPc, sin ella se acumula AMPc que relaja el músculo liso, promoviendo broncodilatación.

Efecto farmacológico: Mejora en síntomas de EPOC y ASMA, como disminución de la disnea

Adultos sanos no fumadores (incluyendo ancianos): 10 mg/Kg/día vía oral

Insomnio

Náusea

Vómito

Sobreexcitación de SNC y sistema

cardiovascular (convulsiones y arritmias)

EPOC

ASMA

Aminofilina

(Larjanfilina)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:100%

Volumen de distribución: 0.3 a 0.7 L/kg

Unión a proteínas: 60%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: Renal

Vida media: 7 - 9 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe de forma competitiva la fosfodiesterasa de

tipo III y tipo IV (PDE)

Efecto farmacológico: Relaja el músculo liso de las vías respiratorias

bronquiales y los vasos sanguíneos pulmonares y reduce la capacidad de respuesta de las

5-6 mg por kg de peso corporal, en infusión intravenosa, durante 20-30 minutos.

Mantenimiento: De 0.4-0.9 mg por kg de peso corporal en infusión intravenosa.

Dolor en el pecho

Hipotensión

Palpitaciones;

Mareos

Cefalea

Escalofríos

Inquietud

Fiebre

Taquipnea

Dolor

Eritema e inflamación en el sitio de aplicación.

Para el tratamiento del broncoespasmo por asma, enfisema y bronquitis crónica.

Ipratropio

(Atrovent)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 7-28%

Volumen de distribución: 4.6 L/kg

Unión a proteínas: Mínimo (0 a 9%) unión a albúmina

Metabolismo: Hepático

Ruta de eliminación: vía renal a través de

la secreción activa

Vida media: 2 - 4 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquea los receptores colinérgicos

muscarínicos, sin especificidad para los subtipos, lo que resulta en una disminución en la formación de monofosfato de guanosina cíclica (GMPc)

Efecto farmacológico: Disminución de la contractilidad del músculo liso

125 - 250 microgramos (i.e. de medio a un vial de 250 microgramos en 1 ml) hasta alcanzar una dosis diaria total de 1 mg (4 viales)

Dolor de cabeza

Mareo

Irritación de garganta

Tos

Sequedad de boca

Náuseas

Trastornos de la motilidad gastrointestinal.

Para el tratamiento de mantenimiento del broncoespasmo asociado con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que incluye bronquitis crónica y enfisema.

Alopurinol

(Zyloric)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 67-90%

Volumen de distribución: 1,6 l/kg

Unión a proteínas: Mínima a proteínas plasmáticas

Metabolismo: Hepático

Ruta de eliminación: 80% orina y 20% heces

Vida media: 1 a 2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibidor de la enzima xantina oxidasa

Efecto farmacológico: Alivia los síntomas de la gota, que pueden incluir tofos dolorosos, dolor en las articulaciones, inflamación, enrojecimiento,

disminución del rango de movimiento e hinchazón

100 mg/día y que aumentar la dosis en 100 mg a intervalos semanales hasta que se obtenga un nivel de ácido úrico en suero de 6 mg/dl o menos, pero sin exceder la dosis máxima.

Erupción cutánea (rash)

Aumento de TSH (hormona estimulante del tiroides)

Agranulocitosis

Trombocitopenia

Anemia aplásica

Gota

Síndrome de Lesch nyhan

Oxipurinol

(Alopurinol)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 67 al 90%.

Volumen de distribución: 1,6 l/kg

Ruta de eliminación: <10% en orina

Vida media: 18 a 30 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: disminuyen las concentraciones de ácido úrico en el plasma y en la orina, a través de la inhibición de la xantina-oxidasa, la enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico.

Efecto farmacológico:

Alivia sintomas de la gota

2 a 10 mg/kg peso corporal/día o

100 a 200 mg diarios en alteraciones leves

300 a 600 mg diarios en alteraciones moderadas 700 a 900 mg diarios en alteraciones graves.

Reacciones cutáneas

Hipersensibilidad generalizada

Linfadenopatía angioinmunoblástica

Hepatitis granulomatos

Alteraciones gastrointestinales

Sangre y sistema linfático

Gota primaria o secundaria

Hiperuricemia.

Probenecid

(Benuryl)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 25–35%

Volumen de distribución: 0,3 a 0,4 l/kg.

Unión a proteínas: 75-95%

Metabolismo: hepático a metabolitos activos con algún efecto uricosúrico.

Ruta de eliminación: Se excreta principalmente en la orina como

monoacil glucurónido y fármaco inalterado.

Vida media: 6 - 12 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe la reabsorción tubular de

urato, aumentando así la excreción urinaria de ácido úrico y

disminuyendo los niveles séricos de urato.

Efecto farmacológico: Disminuye los síntomas de la gota.

250 mg una o dos veces en 24 h., durante una semaba.

Posteriormente se pasa a 500 mg dos veces en 24 h.

Irritación gástrica

Náuseas

Vómitos

Mareos

Aumento de la

frecuencia urinaria

Cefalalgia

Fiebre

Erupciones cutáneas

Enrojecimiento

Reacciones alérgicas fuertes

Anemia hemolítica

Depresión de la médula ósea.

Artritis gotosa crónica

Gota tofácea

Colchicina

(Colchicine Seid)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 45 %

Volumen de distribución: 5 a 8 L / kg

Unión a proteínas: 30-50%

Metabolismo: Hepática

Ruta de eliminación: El 40 - 65% de 1 mg de colchicina administrada por vía oral se recuperó sin cambios en la orina.

Vida media: 1 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe la proliferación de microtúbulos, esto evita

la migración de células inflamatorias como neutrófilos, produciendo un

efecto antiinflamatorio

Efecto farmacológico: Mejora los síntomas de la gota

2 comprimidos (1 mg de colchicina) al primer signo de ataque agudo de gota, seguido de 1 ó 2 comprimidos (0,5 a 1 mg de colchicina) una o dos horas después de la primera dosis.

No se debe administrar dosis superiores de 2 mg de colchiceina en 24 horas.

Náuseas

Vómitos

Dolor abdominal

Rabdomiolisis

Daño renal

Supresión de médula ósea.

Para el tratamiento y alivio del dolor en los ataques de artritis gotosa aguda.

ANTIBIOTICOS β-LACTÁMICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Penicilina G/bencilpeniclina/sódica

(Penicilina G benzatínica)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 15-30%

Volumen de distribución: se distribuye a través de los tejidos del cuerpo en cantidades muy variables y el líquido cefalorraquídeo en menor grado. Los niveles más altos se encuentran en los riñones con cantidades menores en el hígado, la piel y los intestinos.

Unión a proteínas: 60%

Metabolismo: La procaína se hidroliza rápidamente por las esterasas del plasma a metabolitos no tóxicos.

Ruta de eliminación: se elimina de forma rápida y predominante a través de la eliminación renal, con un 90% a través de la secreción tubular.

Vida media: 30 minutos

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: se une a las proteínas de unión a la penicilina en la pared celular bacteriana e inhibe la enzima de transpeptidación que reticula las cadenas peptídicas unidas al esqueleto del peptidoglicano. Su evento bactericida implica la inactivación de un inhibidor de enzimas autolíticas en la pared celular, lo que lleva a la lisis de la bacteria

Efecto farmacológico: acción bactericida contra buena parte de las bacterias grampositivas, especies de Neisseria y algunos microorganismos gramnegativos porque impide la síntesis de la pared celular bacteriana al inhibir la enzima transpeptidasa, acción que evita el entrecruzamiento de las cadenas

La dosis recomendada es de 6-24 millones de unidades /día IM o IV administrada en dosis divididas cada 4 horas o por infusión intravenosa continua.

Náuseas

Vómito

Dolor

Inflamación

Bultos

Hemorragia

Moretones en el área en donde se inyectó el medicamento

Tratamiento de una serie de infecciones bacterianas como la sífilis, el ántrax, infecciones de la boca, neumonía y difteria.

CEFALOSPORINAS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Cefazolina (1º gen)

(cefacidal)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 75%

Volumen de distribución: 37,9 μg/ml y 63,8 μg/m

Unión a proteínas: 85%

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación: Se excreta libre en orina, principalmente por

filtración glomerular y, en menor medida, por secreción tubular

Vida media: 1,8 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: interfiere en la fase final de la síntesis de la pared de las

bacterias gram-positivas y gram-negativas. Inhibe la síntesis de mucopéptidos en la pared de la célula bacteriana haciéndola defectuosa y osmóticamente inestable

Efecto farmacológico: bactericida

Dosis usual en adultos es de 0.5 a 1 g cada 6 a 12 horas, la dosis máxima diaria es de 6 g.

Infecciones e infestaciones: vaginitis y moniliasis genital. Reacciones alérgicas (hipersensibilidad): fiebre medicamentosa, erupción cutánea, prurito vulvar, eosinofilia. Trastornos del sistema linfático y sanguíneo, trastornos hepatobiliares, trastornos renales y urinarios, trastornos gastrointestinales

Infecciones del aparato respiratorio inferior: exacerbación bacteriana de

la bronquitis crónica y neumonía.Infecciones del aparato urinario: pielonefritis. Infecciones de la piel y tejidos blandos. Infecciones del tracto biliar. Infecciones osteoarticulares.Septicemia. Endocarditis

Cefaclor (2º gen)

(Ceclor)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 60%

Volumen de distribución: 0.37 ± 0.114 l/kg

Unión a proteínas: 25%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación:renal

Vida media: 2.3 a 2.8 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana al unirse a unas proteínas específicas de la pared bacteriana llamadas proteínas de unión a la penicilinas (PBP).

Efecto farmacológico: la bacteria no puede terminar su ciclo vital produciéndose su lisis y muerte. La lisis de la bacteria se debe a autoenzimas bacterianas (autolisinas) cuya actividad está normalmente refrenada por un inhibidor. Se cree que este inhibidor es interferido por los antibióticos beta-lactámicos con lo que se activan las autolisinas.

La dosis habitual es de 250 mg cada 8 horas. En el tratamiento de bronquitis y neumonía la dosis es de 250 mg administrados 3 veces al día. Para el tratamiento de la sinusitis se recomienda una posología de 250 mg administrados tres veces al día durante 10 días. Para infecciones más graves o causadas por microorganismos menos sensibles, las dosis pueden ser aumentadas al doble. La dosis diaria total no debe exceder de 4 g/día.
Para el tratamiento de la uretritis gonocócica aguda en hombres y en mujeres se administrará una dosis única de 3 g con 1 g de probenecid.

diarrea.

náusea.

vómitos.

dolor de estómago.

dolor de cabeza.

picazón genital.

Tratar algunas infecciones provocadas por bacterias como neumonía y otras infecciones del tracto respiratorio inferior (pulmones); e infecciones de la piel, oídos, garganta, amígdalas, y del tracto urinario.

Cefuroxima

(NIVADOR)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 52%

Volumen de distribución:

Unión a proteínas: 35-50%

Metabolismo:

Ruta de eliminación:

Vida media: 1-2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana al unirse a unas proteínas específicas de la pared bacteriana llamadas proteínas de unión a la penicilinas

Efecto farmacológico:

lisis de la bacteria

750 mg a 1.5 g I.V. o M.I., cada 8 horas durante 5 a 10 días.

En infecciones severas o complicadas se puede administrar 1.5 g cada 6 horas.

En infusión continua se administran 1.5 g en 250 ml de solución parenteral en 24 horas.

Si coexiste insuficiencia renal se puede disminuir la dosis a 750 mg en 24 horas.

Aumento de las enzimas hepáticas, colestasis, ictericia, mareos, cefaleas, aumento del tiempo de protrombina, malestar general, vaginitis, rash maculopapular y urticaria. Las reacciones digestivas más frecuentes producidas por las cefalosporinas en general, incluyendo la cefuroxima son náuseas y vómitos y diarrea.

La cefuroxima se utiliza para tratar ciertas infecciones causadas por bacterias, como bronquitis(infección de las vías respiratorias que van a los pulmones); gonorrea (una enfermedad de transmisión sexual); enfermedad de Lyme (una infección que puede presentarse después de que una garrapata pica a una persona)

Cefotaxima (3º gen)

(Benaxima)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:100%

Volumen de distribución: 0.3L/kg

Unión a proteínas: 13-38%

Metabolismo: se metaboliza a desacetilcefotaxima.

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 1 hora

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibiendo la síntesis de la pared en bacterias durante la multiplicación activa. Se une a proteínas fijadoras de penicilina, que se asocian con la membrana celular e intervienen en la síntesis de la pared.

Efecto farmacológico: resistente a la betalactamasa. En dosis repetidas tiene

actividad bactericida. inhibe la síntesis de la pared en bacterias durante la multiplicación activa. Se une a proteínas fijadoras de penicilina, que se asocian con la membrana celular e intervienen en la síntesis de la pared.El resultado es la formación de la pared celular defectuosa y osmóticamente inestable.

La dosis recomendada depende del tipo de infección y la susceptibilidad del microorganismo

La dosis máxima diaria recomendada es de 12 g. Como guía general se recomienda que en infecciones leves y no complicadas se administre 1g de cada 12 hrs.

Desencadenar reacciones de hipersensibilidad en las que se incluye erupción, prurito, fiebre y eosinofilia. La urticaria y el choque anafiláctico son menos frecuentes.

Tratamiento de infecciones de huesos y articulaciones; genitourinarias, del sistema nervioso central, del tracto respiratorio bajo; de la piel y tejidos blandos; ginecológicas, bacteriemia y septicemia; infecciones intraabdominales y profilaxis en intervenciones quirúrgicas con riesgo de contaminación e infección.

Ceftazidima (3º gen)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 91%

Volumen de distribución: 18 y 37 mg/l

Unión a proteínas: 10%

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de la pared celular por unión a las proteínas de unión a las penicilinas (PBPs). Esto provoca una interrupción de la biosíntesis de la pared celular (peptidoglicano), lo que conduce a muerte y lisis de la célula bacteriana.

Efecto farmacológico: gran actividad contra un amplio número de bacterias gram-negativas, incluyendo cepas productoras de penicilinasa de N. gonorrheae y un gran número de Enterobacteriáceas (E. coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia y especies de Serratia). La ceftazidima es la cefalosporina de más alta actividad contra Pseudomonas aeruginosa.

Mecanismo de acción: Bactericida, la acción depende de su capacidad para alcanzar las proteínas que ligan penicilinas localizadas en las membranas citoplasmáticas bacterianas y unirse a ellas; la ceftazidima inhibe además la síntesis de la pared celular y del septo bacteriano, probablemente por acilación de las transpeptidasas unidas a la membrana, inhibe la división y el crecimiento celulares y frecuentemente se produce la lisis y elongación de las bacterias sensibles.

Infecciones no complicadas: 1-2 g, i.m. o i.v., cada 8 h. Meningitis: 2 g, i.v., cada 8 h. RN y lactantes < 2 meses: no hay datos sobre seguridad de ceftazidima en perfusión continua. Lactantes > 2 meses y niños < 40 kg: Dosis de carga de 60-100 mg/kg, seguida de infusión continua de 100-200 mg/kg cada 24 h

Reacciones locales después de la inyección y reacciones alérgicas o gastrointestinales. flebitis e inflamación en el sitio de la inyección. prurito, erupción, fiebre, necrólisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson y eritema multiforme. Angioedema y anafilaxia (broncospasmo y/o hipotensión).diarrea, náusea, vómito y dolor abdominal.

Infecciones del tracto respiratorio inferior (neumonía); de la piel y de las

estructuras cutáneas, del tracto urinario, septicemia bacteriana; infecciones de huesos y articulaciones, ginecológicas (endometritis, celulitis pélvica y otras infecciones del tracto genital femenino causadas por Escherichia coli); intraabdominales (peritonitis polimicrobiana); del sistema nervioso central (meningitis causada por Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, Pseudomonas aeruginosa y Streptococcus pneumoniae).

Ceftizoxima (3º gen)

(Fortam)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 82%

Volumen de distribución: 0.35 a 0.5 L/kg.

Unión a proteínas: 83-96%

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación: renal (40-50%) y biliar (40-50%)

Vida media: 8 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Cefalosporina semisintética de 3ª generación, de amplio espectro, que ejerce acción bactericida al inhibir la síntesis de la pared celular, además de que es resistente a un gran número de beta-lactamasas.

Efecto farmacológico: La ceftriaxona es altamente estable a la mayoría de las betalactamasas, tanto penicilinasa como cefalosporinasas, de las bacterias grampositivas y gramnegativas. La ceftriaxona es normalmente activa frente a los siguientes microorganismos relacionados, in vitro o en infecciones clínica

La dosis usual es 1-2 g de ceftriaxona administrados una sola vez al día (cada 24 horas). En casos graves o infecciones causadas por microorganismos moderadamente sensibles, puede elevarse la dosis a 4 g una sola vez al día.

Trastornos hematológicos (aproximadamente 2%): eosinofilia, leucopenia, granulocitopenia, anemia hemolítica, trombocitopenia. Se han encontrado casos aislados de agranulocitosis (<500 mm3), si bien en la mayoría de éstos se emplearon dosis totales iguales o superiores a 20 g.
Reacciones dérmicas (aproximadamente 1%): exantema, dermatitis alérgica, prurito, urticaria, edema, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson (ampollas, descamación o exfoliación de la piel y membranas mucosas: puede implicar los ojos u otros sistemas orgánicos)
Otros efectos secundarios raros son: cefalea y mareos, precipitación sintomática de ceftriaxona cálcica en la vesícula biliar, aumento de los enzimas hepáticos, oliguria, aumento de creatinina sérica y/o nitrógeno ureico sanguíneo, micosis del tracto genital, fiebre, temblor y reacciones anafilácticas o anafilactoides (broncoespasmo, hipotensión).

Es de gran utilidad en el tto. de septicemia, endocarditis bacteriana, heridas o quemaduras infectadas, bronquitis, infecciones agregadas a padecimientos respiratorios crónicos, neumonía, empiema y piotórax; tto. de infecciones en vías biliares, peritonitis, pielonefritis, cistitis, prostatitis, anexitis, infecciones intrauterinas de la cavidad pélvica, meningitis.

INHIBICIÓN DE MUREINA

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Fosfomicina

(Fosfocina)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 32-54%

Volumen de distribución: 0.3 l/kg

Unión a proteínas: no se une a proteinas

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 3.5-4 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La actividad bactericida de la fosfomicina se debe a la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana, por inhibición del enzima enol-piruviltransferasa.

Efecto farmacológico: Actúa sobre bacterias Gram positivas: Staphylococcus spp. (incluidos los meticilino-resistentes),

Streptococcus ssp. y Gram negativos: E. coli, Citrobacter spp., Haemophilus influenzae,

Pseudomona aeruginosa, N. meningitidis, Salmonella

3 gramos v/o dosis única

3 gramos v/o previo y 3 gramos a las 24 hrs de la intervención

diarrea

cefalea

náuseas
dolor de espalda rinitis

faringitis dismenorrea

Tratamiento de las infecciones urinarias bajas

CARBAPENE

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Imipenem

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 60-75%

Volumen de distribución: 10 L

Unión a proteínas: 20%

Metabolismo: Cuando se administra solo, el imipenem se metaboliza en

los riñones por parte de la deshidropeptidasa-I.

Ruta de eliminación: Aproximadamente el 70% de la dosis de imipenem

administrada se excreta intacta en orina

Vida media: 1 hora

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana en bacterias grampositivas y gramnegativas a través de la unión a proteínas

transportadoras de penicilinas

500 mg/500 mg cada 6 horas ó 1.000 mg/1.000 mg cada 6 u 8 horas.

Náuseas, diarrea , vómitos , erupción cutánea, fiebre, hipotensión , convulsiones), mareos , prurito, urticaria, somnolencia.

Infecciones intra-abdominales complicadas.Neumonía grave, incluidas

neumonía hospitalaria y asociada a ventilación.Infecciones intraparto y postparto.Infecciones complicadas del tracto urinario. Infecciones complicadas de la piel y de tejidos blandos

Meropenem

(AMPLIUM)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 100%

Volumen de distribución: 12,5 y 20,7 L

Unión a proteínas: 2%

Metabolismo: se metaboliza por hidrólisis del anillo betalactámico,

generando un metabolito microbiológicamente inactivo. In vitro, meropenem muestra una sensibilidad reducida a la hidrólisis por la dehidropeptidasa-I humana (DHP-I)

Ruta de eliminación: se excreta inalterado principalmente a través de los riñones; aproximadamente el 70% (50-75%) de la dosis se excreta inalterada en 12 hora

Vida media: 1.2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: ejerce su acción bactericida inhibiendo la síntesis de la

pared celular bacteriana en bacterias.Gram-positivas y Gram-negativas,

ligándose a las proteínas de unión a penicilina (PBPs)

En general de 500 mg vía I.V., cada 8 horas, pudiendo ser 1 a 2 g I.V. cada 8 horas de acuerdo al tipo de la infección y las características fisiológicas del paciente. Tratamiento de infecciones de tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 horas. Tratamiento de pneumonías graves, infecciones intraabdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1.0 g I.V. cada 8 horas. Meningitis y fibrosis quística: 2.0 g I.V. cada 8 horas.

Diarrea , rash, náuseas/vómitos e inflamación en el lugar de la inyección

Neumonía, incluyendo neumonía adquirida en la comunidad y neumonía

nosocomial. Infecciones broncopulmonares en fibrosis quística Infecciones complicadas del

tracto urinario Infecciones complicadas intra-abdominales.Infecciones intra- y post-parto.Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos.Meningitis bacteriana aguda

TUBERCULOSIS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Pirazinamida

(Rifater)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 95%

Volumen de distribución: 1,6 l/kg

Unión a proteínas: 50%

Metabolismo: en el hígado, la pirazinamida es hidrolizada a ácido pirazinoico que constituye el principal metabolito activo

Ruta de eliminación: el ácido pirazinoico es subsiguientemente hidroxilado para su excreción renal, sobre todo por filtración glomerular.

Vida media: semivida plasmática de la pirazinamida es de 9-10 horas, pero puede aumentar hasta 26 horas en casos de insuficiencia renal.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Necesita ser activada a su forma activa por la

pirazinamidasa. Su mecanismo de acción es por medio de la inhibición del sistema FAS I en la síntesis del ácido micólico de la micobacteria. La pirazinamida se activa en medio ácido. La nicotaminidasa de Mycobacterium tuberculosis o la pirazinamidasa desaminan la pirazinamida para formar ácido pirazinoico que es transportado hasta el medio extracelular por una bomba de expulsión, ahí es protonada hasta la forma de POAH, que es más liposoluble y penetra el bacilo.

Adultos, HIV negativos: 15—30 mg/kg (hasta un máximo de 2 g) una vez al día. Alternativamente, después de dos semanas con estas dosis se pueden administrar dosis de 50—70 mg/kg (máximo de 4 g) dos veces por semana o dosis de 50—70 mg/kg (máximo de 3 g) 3 veces por semana. La duración recomendada del tratamiento es de 6 a 9 meses

Adultos, HIV positivos: El CDC recomienda la pirazinamida en dosis de 15—30 mg/kg (hasta un máximo de 2 g) una vez al día durante 2 meses (en combinación con una rifamicina (p.ej., rifampina o rifabutina), etambutol, e isoniazida), seguidos de isoniazida + rifampina diariamente, dos o tres veces por semana durante 4 meses adicionales.

Hepatotóxico, neurotoxicidad por déficit de vitamina B

Tuberculosis

Rifampicina

(Rifadin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 90%

Volumen de distribución: 1,6 l/kg

Unión a proteínas: 84-91%

Metabolismo: Las rifampicinas son metabolizadas por esterasas B y

colinesterasas microsómicas que separan el grupo acetilo en la posición 25 y de ello resultan 25-O-desacetil rifamicinas. La rifampicina también es metabolizada por hidrólisis hasta la forma de 3-formil rifampicina.

Ruta de eliminación: sus metabolitos son excretados por la bilis y eliminados por las heces; la expulsión por la orina compone sólo 33 % y menos de los metabolitos.

Vida media: 6-7 hrs

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La rifampicina se une a la subunidad β de la polimerasa de ARN que depende de ADN (rpoB), para formar un complejo estable de fármaco-enzima. La unión del fármaco suprime la formación de cadenas en la síntesis de ARN.

Efecto farmacológico: prevenir la propagación de la meningitis y otras enfermedades meningocócicas causadas por Neisseria meningitidis.

La dosis habitual es de 15 mg/Kg día. El rango de dosis más bajo se recomienda en aquellos casos de malnutrición severa. La dosis máxima se recomienda para las formas más graves de tuberculosis, tales como meningitis tuberculosa. La dosis máxima diaria no debe superar la dosis diaria recomendada para los adultos.

Insuficiencia hepática y/o renal, anorexia, náuseas, vómitos, molestias abdominales, diarrea.

Tuberculosis, brucelosis, erradicación de meningococos en portadores asintomáticos, alérgicos o con contraindicaciones a otros antibióticos o quimioterápicos, infecciones causadas por estafilococos y por enterococos.

Etambutol

(DOTBAL – S)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 80%

Volumen de distribución: 20L

Unión a proteínas: 20-30%

Metabolismo: hepático, hasta el 15% del fármaco administrado se

metaboliza a metabolitos inactivos. La ruta principal del metabolismo parece ser una oxidación inicial del alcohol a un intermedio aldehídico, seguido de la conversión a un ácido dicarboxílico.

Ruta de eliminación: Durante el período de 24 horas después de la administración oral de clorhidrato de etambutol, aproximadamente el 50 por ciento de la dosis inicial se excreta sin cambios en la orina, mientras que un 8 a 15 por ciento adicional aparece en forma de metabolitos. Del 20 al 22 por ciento de la dosis inicial se excreta en las heces como medicamento sin cambios.

Vida media: En pacientes con función renal normal, de 3 a 4 horas. En pacientes con insuficiencia renal, hasta 8 horas.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe las arabinosil transferasas que intervienen en la biosíntesis de la pared celular. Al inhibir esta enzima, se inhibe la producción del complejo de la pared celular bacteriana. Esto conduce a un aumento en la permeabilidad de la pared celular.

Efecto farmacológico:

Bactericidas

Se administrará en una dosis oral diaria única de 15 mg/kg/día (15-20 mg/kg/día), los fármacos administrados de forma concomitante se administrarán a sus intervalos de dosis recomendados.

Neuritis óptica: ↓Agudeza visual y Gota

Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar primaria y retratamiento

Tuberculosis latente.

AMINOGLUCÓSIDOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Gentamicina

(Genta gobens)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 30-40%

Volumen de distribución: 0.26 ± 0.12 L/kg

Unión a proteínas: 10-30%

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 24 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: se une a la subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción del DNA bacteriano y, por tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles.

Efecto farmacológico: Antibiótico aminoglucósido con acción bactericida, altamente eficaz contra casi todos los bacilos gramnegativos: Escherichia coli, especies de Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y otras especies de Proteus positivos a indol, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Enterobacter, Providencia y Serratia. También es activa contra diversas especies de Acinetobacter y Pseudomonas. Su actividad se extiende contra algunas bacterias grampositivas, como Staphylococcus aureus y Enterococcus faecalis

Para los pacientes con infecciones graves y función renal normal: La dosisrecomendada de sulfato de GENTAMICINA inyectable es de 3 mg/kg/día, administrados en tres dosis iguales cada 8 horas, o dos dosis iguales cada 12 horas, o bien, una dosis diaria.

náuseas.

vómitos.

diarrea.

disminución del apetito.

dolor en el sitio de la inyección.

dolor de cabeza.

fiebre.

dolor de articulaciones.

Se usa para tratar algunas infecciones graves que son provocadas por bacterias como la meningitis (infección de las membranas que rodean el cerebro y la columna vertebral) así como infecciones de la sangre, abdomen (área del estómago), pulmones, piel, huesos, articulacionese infecciones del tracto urinario. La inyección de gentamicina está dentro de una clase de medicamentos llamados antibióticos aminoglucósidos. Funciona matando las bacterias.

Tobramicina

(Tobrabact)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: baja

Volumen de distribución: 60-100 ml/kg

Unión a proteínas: <30%

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 2-3 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Actúa principalmente sobre las células bacterianas por inhibición de la síntesis y unión de los polipéptidos en el ribosoma.

Efecto farmacológico: es bactericida, al menos bajo condiciones aeróbicas, esta propiedad es reducida en condiciones anaerobias y de hiperosmolaridad.

La dosis normal en infecciones graves es de 3 mg/kg/día, a intervalos de 8 horas. En infecciones de riesgo vital pueden administrarse hasta 5 mg/kg/día, en 3 dosis iguales. Esta dosificación debe reducirse a 3 mg/kg/día tan pronto como el cuadro clínico lo permita.

El pico sérico no debe superar 8 veces la concentración mínima inhibitoria, teniendo en cuenta que el rango terapéutico de tobramicina es de 5 a 10 μg/ml.

lagrimeo.

prurito (picazón), ardor o escozor en los ojos.

inflamación en los ojos.

visión borrosa temporal (provocada por el ungüento)

Es especialmente destinado para bacterias de tipo gram negativas del tracto genital de la mujer (Escherichia coli, Chlamydia trachomatis, Gonococos) la cual cobra vital importancia en la recepción neonatal, debido a su uso como profilaxis antibiótica contra las conjuntivitis bacterianas de los neonatos.

Amikacina

(Biclin)

Farmacocinética:

Volumen de distribución: 28%

Unión a proteínas: 0-11%

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: penetrar en la bacteria y unirse a las subunidades 30S y 50S de los ribosomas inhibiendo la síntesis proteica.

Efecto farmacológico: Se distribuye principalmente en el líquido extracelular (LEC); las concentraciones en el líquido cefalorraquídeo en lactantes normales son aproximadamente entre 10 y 20 % de las concentraciones séricas y pueden alcanzar 50 %, cuando las meninges se inflaman.

Dosis inicial de impregnación de 10 mg/kg, para ser seguida de 7.5 mg/kg cada 12 horas. La duración usual del tratamiento es de 7 a 10 días.

náuseas.

vómitos.

diarrea.

dolor de cabeza.

fiebre.

Tratar algunas infecciones graves que son provocadas por bacterias como la meningitis (infección de las membranas que rodean el cerebro y la columna vertebral) así como infecciones de la sangre, abdomen (área del estómago), pulmones, piel, huesos

Neomicina B

(Salvat)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 3%

Volumen de distribución: 0,45 litros

Unión a proteínas: escasa

Metabolismo:no se metaboliza

Ruta de eliminación: fecal

Vida media: 2-3 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: La neomicina tiene una acción bactericida. Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas mediante su unión irreversible a la subunidad ribosómica 30 S de las bacterias susceptibles.

Efecto farmacológico: Antidiarreico. Antibacteriano de acción local digestiva. Antihiperamonémico. Hipolipemiante.

1 g cada 4 horas por 2 o 3 días.

Reacciones de hipersensibilidad, dermatitis por contacto, prurito, erupción cutánea, enrojecimiento, quemazón, urticaria u otros signos de irritación.
Raras: reacciones anafilácticas, ototoxicidad irreversible, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular.

Se usa para prevenir o tratar las infecciones de la piel provocadas por bacterias. No es eficaz contra las infecciones virales o provocadas por herpes.

MACRÓLIDOS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Eritromicina

(Pantomicina)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: muy baja

Volumen de distribución: 0.6 L/kg

Unión a proteínas: 73-81%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 1.5-2 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano inhibiendo la síntesis de proteínas.

Efecto farmacológico: Eritromicina es un antibiótico macrólido, que ejerce su acción antimicrobiana mediante la unión a la subunidad 50S ribosomal de los microorganismos sensibles y mediante la inhibición de la síntesis proteica sin afectar la síntesis de ácidos nucleicos.

La dosis recomendada es de 500 mg IV (como eritromicina lactobionato) cada 6 horas durante 3 días, luego 250 mg (como eritromicina base, estolato, o estearato) o 400 mg (como eritromicina etilsuccinato) PO cada 6 horas por 7 día.

molestias estomacales,

diarrea,

vómitos,

dolor de estómago,

pérdida de apetito.

Infecciones causadas por bacterias, como por ejemplo, infecciones del tracto respiratorio, incluyendo bronquitis, neumonía, enfermedad de los Legionarios (un tipo de infecciones en los pulmones) y tos ferina (tos convulsa; una infección grave que puede causar tos intensa).

Claritromicina

(Kofron)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50%

Volumen de distribución: 243 a 266 L

Unión a proteínas: 72%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal (18%) y fecal (40%)

Vida media: 3 a 4 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Interfiere la síntesis de proteínas en las bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal.

Efecto farmacológico: La absorción oral de claritromicina mejora con el estómago lleno, lo qué está relacionado, al menos en parte, con mayor estabilidad en el medio ácido. La máxima concentración plasmática (Cmáx) se alcanza con cualquiera de los macrólidos 1,5-3 h después de su administración por VO.

250 mg cada 12 horas o 500 mg cada 24 horas, vía oral, con o sin alimentos. La duración usual del tratamiento es de 6 a 14 días, dependiendo del patógeno implicado y de la severidad de la patología; incluso se puede duplicar la dosis.

diarrea,

náusea,

vómitos,

dolor de estómago,

acidez,

gases,

cambio en el gusto,

dolor de cabeza.

Infecciones bacterianas, tales como neumonía (una infección pulmonar), bronquitis (infección de las vías respiratorias que van a los pulmones) e infecciones de los oídos, senos nasales, piely garganta.

Azitromicina

(Aratro)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 37%

Volumen de distribución: 31 l/kg

Unión a proteínas: 18-52%

Metabolismo: hepatico

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 68 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas por unión a la subunidad 50s del ribosoma e inhibiendo la translocación de los péptidos.

Efecto farmacológico: se concentra en las células fagocíticas, tales como los leucocitos polimorfonucleares, los monocitos, los macrófagos y los fibroblastos. Dicha penetración es indispensable para su actividad contra los patógenos intracelulares.

500 mg de azitromicina (1 comprimido) una vez al día durante 3 días consecutivos, siendo la dosis total 1500 mg de azitromicina (3 comprimidos).

Ocurren a nivel gastrointestinal, e incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Su frecuencia es mayor cuando se usan dosis altas (1 o 2 gramos). La tolerabilidad gastrointestinal puede mejorar si el fármaco se administra con las comidas.

Rash, urticaria o prurito ocurren entre 1 y 5% de los casos tratados. Algunos problemas dermatológicos serios, como síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme o necrólisis epidérmica tóxica han sido descritos muy raramente.

Infecciones bacterianas, como bronquitis; neumonía; enfermedades de transmisión sexual (ETS) e infecciones de los oídos, pulmones, senos nasales, piel, gargantay órganos reproductivos.

GLUCOPEPTIDOS QUE INTERVIENEN EN LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Vancomicina

(Kovan)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 63%

Volumen de distribución: 0.3-0.43 L/kg

Unión a proteínas: 55%

Metabolismo: no se metaboliza

Ruta de eliminación: renal

Vida media: 4 a 6 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Actúa bloqueando la síntesis de la pared celular

bacteriana, ya que tiene la capacidad de unión con terminaciones peptídicas del mucopéptido de la pared, impidiendo el proceso de polimerización final del peptidoglucano

Efecto farmacológico: tratamiento de segunda elección en pacientes alérgicos a penicilinas, en

infecciones causadas por microorganismos sensibles y en enfermedades en las que han fallado otros tratamientos como: enfermedades estafilocócicas, endocarditis, septicemia, infecciones óseas, del tracto respiratorio bajo, piel y tejidos blandos.

La dosis inicial se ajustará en función del peso corporal (30 - 50 mg/kg/día). La pauta posológica habitual en adultos con la función renal normal es de 1 g/12 horas ó de 500 mg/6 horas.

Ototoxicidad, precipita colitis seudomembranosa de intensidad variable, neutropenia, hipotensión arterial, bradicardia, eritema, urticaria, reacción anafilactoide y prurito, síndrome del hombre rojo.

Tratamiento de segunda elección en pacientes alérgicos a penicilinas, en

SULFAS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Sulfametoxazol con trimetroprim

(Bactrim)º

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 80-90%

Volumen de distribución: 100 – 120 L

Unión a proteínas:70%

Metabolismo: higado

Ruta de eliminación:

Vida media: 6 y 12

horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: bactericida actuando al inhibir enzimas secuenciales que

intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano.

Efecto farmacológico: Produce una óptima actividad antibacteriana. Tanto el trimetroprim

como el sulfametoxazol son, individualmente, fármacos antibacterianos eficaces de la

familia de los antagonistas del folato.

2 tabletas de 80 mg/400 mg cada 12 horas o 1 tableta de 160 mg/800 mg cada 12 horas. La duración del tratamiento es de 7-10 días.

Discrasias sanguíneas que se manifiestan como agranulocitosis, leucopenia, neutropenia, anemia aplástica, pancitopenia, y anemia hemolítica

Infección de vías urinarias, contra Staphylococcus epidermidis y S.

aureus;

Streptoccus pneumoniae y S. viridans, Salmonella, Shigella, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, y Stenotrophomonas maltophilia, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, etc.

QUINOLONAS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Ciprofloxacina

(Cipro XR)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 70-80%

Volumen de distribución: 2 a 3 L/kg.

Unión a proteínas: 20-40 %

Metabolismo: mínimo metabolismo de primer paso

Ruta de eliminación: 50% de la dosis oral se excreta por vía renal

Vida media: 3-5 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibición de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa

bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas.

Efecto farmacológico: efectos antibacterianos

500-750 mg cada 12 horas. El tratamiento usual es de 7-14 días para las infecciones respiratorias y de la piel y puede ser hasta 4-6 semanas o más en el caso de las infecciones óseas.

Reduce el aclaramiento hepático de la cafeína y de la teofilina,

convulsiones, aumento de la presión intracraneal y psicosis tóxica con todas las quinolonas incluyendo la ciprofloxacina. También puede ésta ocasionar confusión, depresión, mareos, alucinaciones, temblores

Infecciones urinarias moderadas no complicadas, cistitis agudas no

complicadas, salmonella, fiebre tifoidea, diarrea del viajero, brucelosis, chancros,

sinusitis, enfermedad del viajero, principalmente

Moxifloxacina

(Avelox)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 90%

Unión a proteínas: 50%

Metabolismo: a través de la conjugación a glucurónido y sulfato. El glucurónido y sulfato conjugados representan alrededor del 14% y el 38% respectivamente.

Ruta de eliminación: La eliminación a través de la orina es aproximadamente 20%, mientras que en las heces se elimina el 25%.

Vida media:

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe la topoisomerasa II de bacterias, así como la

topoisomerasa IV de las bacterias, enzimas esenciales para la duplicación,

transcripción y reparación del ADN bacteriano.

Efecto farmacológico: eficaz contra las bacterias gram-positivas y gram-negativas.

La dosis recomendada es de 400 mg por vía oral durante 10 días.

Dolor abdominal, alteración de las pruebas de función hepática,

diarrea, mareos, disgeusia, dispepsia, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y náuseas. Contraindicado en px. con antecedentes de hipersensibilidad a las quinolonas - reacciones de hipersensibilidad graves y ocasionalmente mortales en pacientes tratados con quinolonas

Bronquitis aguda, sinusitis aguda, neumonía moderada o leve y

conjuntivitis bacteriana

ANTIVIRALES

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Aciclovir

(Brimex)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 10-30%

Volumen de distribución: 48 L

Unión a proteínas: 9-33%

Metabolismo: Prácticamente no se metaboliza (1-2%).

Ruta de eliminación:

Vida media: 2.5 a 3.3 horas.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Análogos de guanosina que bloquean a la polimerasa de

ADN, terminando antes la cadena peptídica.

Efecto farmacológico: primer nucleósido purínico sintético con una actividad in vitro e in

vivo inhibitoria de los virus herpes humanos incluyendo el virus herpes, VHS y

citomegalovirus (CMV)

Para el tratamiento de la varicela e infecciones por herpes zóster, la dosis a administrar será de: 800 mg de aciclovir (4 comprimidos de aciclovir 200 mg) 5 veces al día a intervalos de 4 horas, omitiendo la dosis nocturna. El tratamiento se debe continuar durante 7 días.

Disfunción renal, trastornos digestivos, púrpura trombocitopénica y CMV es resistente

Virus Herpes Simple 1 y 2, Herpes 3 (Varicela Zoster), Herpes 4 (Ebstein Barr),

encefalitis por VHS, citomegalovirus (CMV) y Herpes genital

Ganciclovir

(Umecortil)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:absoluta

Volumen de distribución: 0.74 ± 0.15 L

Unión a proteínas: 1-2%

Metabolismo: Prácticamente no se metaboliza (1-2%).

Ruta de eliminación: excreción renal a través de filtración glomerular y secreción tubular activa de ganciclovir inalterado.

Vida media: 3.5-0.9 h

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: nucleósido análogo de la 2'-desoxiguanosina que inhibe

la replicación de los virus del herpes. El ganciclovir es activo frente a los virus del herpes y los citomegalovirus. Para ejercer su actividad antivírica, el ganciclovir.

Efecto farmacológico: Análogos de Aciclovir, 80 veces más potente.

Se recomienda unas dosis iniciales de ganciclovir i.v. de 5 mg/kg (administrados por infusión i.v. de una hora), cada 12 horas durante 7 a 14 días, seguidas de 5 mg/día i.v. una vez al al día 7 días por semana o, alternativamente 6 mg/kg i.v. una vez al día, 5 días por semana

Carcinógeno, mielodepresión, disfunción renal, trastornos

digestivos.

Retinitis por citomegalovirus

Amantadina

(Kinestrel)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 86 y 90%

Volumen de distribución: 3-8L

Unión a proteínas: 67%

Metabolismo: hepatico h

Ruta de eliminación: Se elimina en la orina por filtración glomerular y secreción tubular.

Vida media: 11 a 15 horas.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Bloquean a la proteína M2, inhiben la descapsidación e

introducción del virus a la célula

Efecto farmacológico: utilizado en la profilaxis y tratamiento de la influenza A en el que

posteriormente se descubrieron propiedades antiparkinsonianas.

El tratamiento puede comenzar con 100 mg de amantadina al día, durante 4-7 días, siguiendo con aumentos en la dosis semanal (incrementos de 1 cápsula al día) hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. La dosis habitual es de 100 mg de amantadina dos veces al día. No deberá superarse la dosis máxima de 400 mg/día.

Insomnio, mareos, alucinaciones, convulsiones, síntomas

anticolinérgicos. Contraindicado en problemas psiquiátricos, aterosclerosis, trastornos

renales y epilepsia.

Influenza A Amantadina para Parkinson

HEPATITIS

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Adefovir

(Hepsera)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50%

Volumen de distribución: 0,4 L/kg

Metabolismo:hepatico

Ruta de eliminación: se elimina por vía renal mediante una combinación de filtración glomerular y de secreción tubular activa

Vida media: 12-36 horas.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibe las polimerasas víricas al competir por la unión directa con el sustrato natural (trifosfato de deoxiadenosina) y, después de incorporarse al DNA vírico, produce la interrupción de la cadena de DNA.

Efecto farmacológico: curará la hepatitis B y posiblemente no prevendrá las complicaciones de la hepatitis B crónica, como la cirrosis del hígado o el cáncer de hígado

La dosis recomendada es de 10 mg una vez al día, por vía oral, con alimentos o sin ellos.

No se deben administrar dosis superiores. Se desconoce la duración óptima del tratamiento. No se conoce la relación entre la respuesta al tratamiento y algunas complicaciones a largo plazo, como el carcinoma hepatocelular o la cirrosis descompensada

Cefalea, pancreatitis, diarrea, vómitos, dolor abdominal, dispepsia, exantema, prurito, miopatía, osteomalacia, aumento de la creatinina

HEPATITIS B CRÓNICA

Telaprevir

(Incivek)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad:78%

Volumen de distribución: 252L

Unión a proteínas: 59-76%

Metabolismo: hepático biotransformación hepática

Ruta de eliminación: Se elimina en su mayor parte (82%) por las heces y parcialmente en el aire espirado (9%) y orina (1%)

Vida media: 4.0-4.7 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: inhibidor de la proteasa del VHC, esto dificulta la multiplicación del virus

Efecto farmacológico:

Antiviral sistémico

Por vía oral 750mg 3 veces por día junto con las comidas con un contenido de hasta 20g de grasa durante 3 meses y luego de acuerdo a la respuesta terapéutica y la tolerancia se continuará por 12 a 36 semanas adicionales.

Náuseas, vómitos, prurito, rash cutáneo, anemia, disgeusia, astenia, eosinofilia, síndrome de Stevens-Johnson, fiebre, diarrea.

Hepatitis C crónica

ANTIRRETROVIRALES

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Zidovudina

(Retrovir)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 60-70%

Volumen de distribución: 1,6 L/kg

Unión a proteínas: 34-38%

Metabolismo: No parece experimentar un metabolismo de primer paso.

Vida media: 1.4-2.9 horas

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción:

Efecto farmacológico: Reduce la transmisión perinatal del VIH cuando el medicamento se administra por vía oral a la madre después de la semana 14 de gestación y durante todo el embarazo, por vía intravenosa durante el trabajo de parto y por vía oral al recién nacido durante las primeras 3 semanas de vida.

Aunque se ha utilizado un amplio intervalo de dosificaciones, 500 ó 600 mg/día divididos en 2 tomas es lo más utilizado a nivel mundial. Se desconoce la efectividad de dosis menores en el tratamiento o prevención de malignidades y/o disfunción neurológica asociadas a la infección por VIH.

Anemia, neutropenia, leucopenia.

En pacientes con enfermedad avanzada por VIH cuando existe una baja reserva de la médula ósea previa

Adyuvante en el tratamiento de la infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

ANTIMICOTICO

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Fluconazol

(Diflucan)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: > 90%

Unión a proteínas: 11-12%

Metabolismo: metabolismo de primer paso hepatico

Ruta de eliminación: Principalmente renal, y aproximadamente el 60-80% de la

dosis se excreta en la orina sin cambios, y el 11% en forma de metabolitos.

Vida media: 30 horas (rango: 20 a 50 horas)

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Antifúngico. Inhibe la síntesis fúngica de esteroles.

Antimicótico.

Efecto farmacológico: fungistático

Para la candidiasis orofaríngea la dosis habitual es de 50 a 100 mg una vez al día por 7-14 días. Para el tratamiento de candidiasis vaginal deberá administrarse fluconazol en dosis única de 150 mg. Para reducir la incidencia de candidiasis vaginal recurrente deberá utilizarse una dosis de 150 mg una vez al mes.

Cefalea; dolor abdominal, vómitos, diarrea, náuseas; aumento de ALT, AST y fosfatasa alcalina; erupción.

Tratamiento de candidiasis vaginal, candidiasis orofaríngea y esofágica.

Meningitis por criptococo.

ANTIFÚNGICO

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Voriconazol

(Vfend)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 96%

Volumen de distribución: 4,6L/kg

Unión a proteínas: 4,6L/kg

Metabolismo: A través de las isoenzimas del citocromo P450 hepático CYP2C19,

CYP2C9 y CYP3A4.

Ruta de eliminación: Se elimina mediante metabolismo hepático, con menos del

2% de la dosis eliminada de forma inalterada en la orina.

Vida media: 6 horas con 200 mg (por via oral).

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibición de la desmetilación del 14 alfa-lanosterol

mediado por el citocromo P-450 fúngico, que constituye un paso esencial en la

biosíntesis de ergosterol fúngico.

Efecto farmacológico: retrasa el crecimiento de los hongos que causan la infección.

Iniciarse con una dosis de voriconazol intravenoso (6 mg/kg) cada 12 horas durante 24 horas. Las dosis de mantenimiento son de 4 mg/kg dos veces al día. En cuanto que sea posible, los pacientes deben ser transferidos a un tratamiento oral.

Sinusitis; agranulocitosis, pancitopenia, trombocitopenia, leucopenia, anemia; edema periférico, hipoglucemia, hipopotasemia, hiponatremia; depresión, alucinación, ansiedad, insomnio, agitación, estado confusional

Aspergilosis invasiva, candidemia en no neutropénicos, infecciones

invasivas graves por Candida resistentes a fluconazol, infecciones graves por Scedosporium spp. y Fusarium spp, profilaxis de infecciones fúngicas invasivas en los receptores de trasplantes alogénicos de células madre hematopoyéticas (TCMH) de alto riesgo.

MALARIA

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Cloroquina

(Resochin)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 89%

Volumen de distribución: amplio

Unión a proteínas: 50-65%

Metabolismo: En el hígado.

Ruta de eliminación: Se elimina en la orina y en la leche

Vida media: 3 a 5 días.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Se sabe que la cloroquina se concentra en los

plasmodios alojados en los eritrocitos y se cree que se acumula en las vacuolas digestivas del parásito aumentando el pH y acelerando el metabolismo de los fosfolípidos.

Efecto farmacológico: Fijación a porfirinas dando lugar a la destrucción o inhibición de formas asexuadas de plasmodios no resistentes en eritrocitos. Interfiere en el desarrollo de formas sexuadas de P. ovale, vivax, malariae y formas inmaduras de P. falciparum.

Dosis recomendada es de 250 mg (150 mg base) una vez al día conjuntamente con corticosteroides.

Dolor abdominal; anorexia, diarrea, náusea, vómitos; pérdida de peso; visión anormal, deterioro de la percepción de colores, opacificación de la córnea.

Profilaxis y tto. del paludismo. Artritis reumatoidea, incluyendo forma juvenil y espondiloartritis. Lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, sarcoidosis, actinodermatosis, rosácea y dermatitis herpetiforme maligna. Lambliasis, amebiasis extraintestinal, distoma hepático, paragonimiasis y leishmaniosis mucosa americana.

BENZIMIDAZOLES

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Albendazol

(Zentel)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 50%

Volumen de distribución: 40L

Unión a proteínas: 70%

Metabolismo: Primero paso en hígado

Ruta de eliminación: Principalmente por la bilis, apareciendo sólo una pequeña

proporción en orina.

Vida media: 8.5 horas.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Inhibir la polimerización de la tubulina. Esto causa la

disrupción del metabolismo del helminto, que inmoviliza y después mata.

Efecto farmacológico: Antihelmínticos y antiprotozoarios frente a los parásitos

tisulares e intestinales. Actividad larvicida, ovicida y vermicida.

Una dosis única de 400 mg es suficiente para eliminar la mayor parte de las infecciones por ascariasis, anquilostomiasis, enterobiasis, tricostrongiliasis, capilariasis y T. trichiura leves.

Elevación leve a moderada de enzimas hepáticas, dolor abdominal,

náuseas, vómitos, vértigo, cefalea, alopecia reversible, fiebre.

Equinococosis quística y alveolar. Neurocisticercosis.

ANTIPARASITARIO

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Prazicuantel

(Cesol)

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 75%

Volumen de distribución: Se distribuye en todo el organismo y en el líquido cefalorraquídeo alcanza concentraciones hasta de 15 a 20% de las observadas en el plasma.

Unión a proteínas: 80%

Metabolismo: Primer paso en el hígado, donde se metaboliza en derivados

monohidroxilados y polihidroxilados.

Ruta de eliminación: Renal y rápida (90 % se excreta en 24 h); 80 % de los

metabolitos se excretan principalmente por la orina; también se excreta en la

leche materna.

Vida media: 0.8 a 1.5 h.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: por un lado provoca una rápida parálisis por contracción tetánica de la musculatura debido a un aumento de la permeabilidad de las membranas celulares al calcio y por otro, daña los tejidos parasitarios produciendo una rápida vacuolización del tegumento sincitial de la porción anterior de la estróbila.

Efecto farmacológico: Antihelmíntico antiparasitario de amplio contra Antihelmíntico antiparasitario de amplio contra cestodos y trematodos.

25 mg/kg como dosis única. En infecciones severas se puede repetir a los 10 días.

Náuseas, vómitos, diarrea, dolores abdominales de tipo cólico, mareos, vértigo, prurito, reacciones alérgicas cutáneas, fiebre. En las localizaciones cerebromeníngeas: irritación, congestión y edema cerebral con hipertensión intracraneal.

Tratamiento de enfermedades parasitarias de localización gastrointestinal y extraintestinal: hymenolepiasis (H. Nana, H. Diminuta), teniasis (T.solium, T. Saginata), esquistosomiasis (S. mansoni, S. haematobium, S. japonicum, S. intercalatum), cisticercosis, fascioliasis.

ECTOPARASITICIDA

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS SECUNDARIOS

SE USA EN:

Lindano

(Lindane Kildane)

Farmacocinética:

Se absorbe lenta- e incompletamente a través de la piel intacta, a través del tracto gastrointestinal cuando se ingiere, y a través de las membranas mucosas cuando se inhala. El lindano sistémico se puede identificar, sin embargo, después de la administración tópica. La absorción es mayor a través de piel dañada o ocluida. El lindano se almacena en las grasas del cuerpo, induce las enzimas microsomales hepáticas, y se metaboliza en el hígado. Se excreta en orina y heces.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: se absorbe a través del exoesqueleto de los parásitos, causando una estimulación excesiva del sistema nervioso central (SNC), resultando en convulsiones y muerte. Cuando se absorbe sistémicamente, el lindane produce unos efectos adversos similares a los del DDT. El lindane es menos tóxico para el medio ambiente que el DDT, por su biotransformación para producir clorofenoles

Efecto farmacológico: El estímulo excesivo del CNS es causado probablemente por el bloqueo de los efectos del ácido gamma-GABA (GABA).

Aplicar 20-30 g de crema o loción al 1% a toda la superficie del cuerpo por debajo del cuello y frotar bien. Dejar en contacto durante 8-12 horas para después quitar por un lavado cuidadoso. Si aparecen ácaros o se desarrollan nuevas lesiones, se puede administrar un segundo tratamiento después de 1 semana.

Irritación de la piel,erupción maculopapular o dermatitis de contacto, convulsiones, mareos, torpeza, latidos cardíacos rápidos, calambres musculares, nerviosismo, inquietud, irritabilidad y náuseas/vómitos.

Se usa como ectoparasitacide en el tratamiento de la sarna y la pediculosis

Benzoato de bencilo

(Pendisal)

Farmacocinética:

No existe información. Debe protegerse de la luz y del calor excesivo.

Farmacodinamia:

Mecanismo de acción: Propiedades antiespasmódicas debido a que tiene acción relajante en la fibra muscular intestinal, de conductos biliares y de uretra

Efecto farmacológico: Antiparasitario, insecticida y repelente.

Puede aplicarse en todo el cuerpo desde el cuello inmediatamente después del baño, pude aplicarse a intervalos de 12 horas durante 5 días.

Ardor, dermatitis por contacto con aplicaciones repetidas durante

largos períodos, sensación de quemazón en los genitales y excoriaciones.

Tratamiento de la pediculosis de cabeza, cuerpo y pubis. Escabiosis.

...

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