Toxicidad De Algunos Compuestos Organicos

Intoxicación por metanol

GENERALIDADES

Y EPIDEMIOLOGÍA

El llamado metanol o alcohol de madera se denomina también alcohol industrial alcohol de cocina o alcohol de “reverbero”. Es un ingrediente común en muchos solventes, removedores de pinturas, soluciones de limpieza, colorantes, resinas, adhesivos, productos de impermeabilización, cristales inastillables y productos fotográficos y otros materiales. El amplio uso que tiene el metanol en la industria hace mayor el riesgo de exposición profesional, debido a que se puede presentar inhalación de vapores o absorción por la piel por manipulación inadecuada. Además de la exposición ocupacional, la intoxicación aguda se presenta principalmente por adulteración de licores que se expenden comercialmente. El valor comercial con respecto al alcohol etílico es aproximadamente tres veces menor y el metanol se comercia libremente sin ningún tipo de restricción legal. Otro riesgo de los alcohólicos crónicos es la costumbre de consumir “pipo” o alcohol antiséptico con gaseosa usando alcohol “contaminado” o alcohol de cocina. En el caso de los niños la vía de ingreso es la piel, pues las madres tienen la costumbre popular de hacer fricciones de alcohol como tratamiento de síntomas comunes, usando alcohol de cocina o industrial por desconocimiento o ignorancia.

En Bogotá, según el Instituto Nacional de Medicina Legal, durante los años 1996-2001 se reportaron 99 muertes por intoxicación metílica comprobadas por análisis toxicológico; esto demuestra la gran magnitud del problema en nuestro medio.

FISIOPATOLOGÍA

El metanol se absorbe por vía oral, piel, mucosas

intactas y por vía pulmonar; perfunde rápidamente

todos los órganos, especialmente

aquellos ricos en agua como cerebro, humor

acuoso y riñón.

MECANISMO DE TOXICIDAD

El metanol es metabolizado en el hígado, en

la mitocondria del hepatocito, por la alcoholdeshidrogenasa

a formaldehído y subsecuentemente

por la aldehído-deshidrogenasa a ácido

fórmico. La acidosis sistémica es causada

por el ácido fórmico y por el ácido láctico que

se genera por el estado de deterioro generalizado

del paciente; mientras que la ceguera

es causada principalmente por el formato.

Tanto el etanol como el metanol compiten por

la enzima alcohol-deshidrogenasa, aunque

esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afinidad

20 veces mayor); por ello el tratamiento

para la intoxicación por metanol se basa en el

uso de alcohol etílico.

FARMACOCINÉTICA

El metanol es absorbido y rápidamente distribuido

por el agua del cuerpo. No se une a

proteínas. Es metabolizado lentamente por la

alcohol-deshidrogenasa. La vida media oscila

entre 2 y 24 horas. Apenas cerca del 3% es

excretado sin cambios por el riñón y menos

del 10% a través del pulmón.

DOSIS TÓXICA

La dosis letal del metanol está estimada en

30-240 mL (20-150 gramos). La dosis tóxica

mínima es aproximadamente de 100 mg/kg.

Se pueden encontrar niveles elevados de metanol

en sangre luego de exposición dérmica

extensa o por inhalación. Una concentración

sérica de 40 mg% es mortal.

CUADRO CLÍNICO

En las primeras horas (período de latencia):

Después de la ingestión, los pacientes intoxicados

con metanol pueden presentar cefalea

precoz (generalmente de tipo pulsante), gastritis,

embriaguez, náuseas, vómito, poco diferenciables

de la intoxicación etílica. La acidosis

no se presenta usualmente, porque el metabolismo

de las sustancias tóxicas no ocurre

tan rápidamente. Se puede encontrar elevación

de la brecha aniónica (anion-gap). El

periodo de latencia puede ser mayor cuando

el etanol es ingerido concurrentemente con el

metanol.

Después del período de latencia:

Por encima de 30 horas, se presenta acidosis

metabólica severa, desórdenes visuales, ceguera,

convulsiones, coma, y puede ocurrir la

muerte. Los pacientes describen alteraciones

visuales, como visión borrosa, fosfenos, escotomas,

colores alrededor de los objetos y

otros. En el examen del fondo de ojo se puede

evidenciar hiperemia del disco óptico o

papiledema. La midriasis precoz y no reactiva

es un signo de mal pronóstico y significa pérdida

irreparable de la función visual.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la historia clínica,

los síntomas y los hallazgos de laboratorio.

Gases arteriales que demuestren acidosis

metabólica son muy significativos de intoxicación

por alcohol metílico. El cálculo de la

brecha aniónica, puede ser usado para estimar

los niveles de metanol y predecir la severidad

de la ingestión.

METANOL SÉRICO Y METABOLITOS

Niveles >20 mg/dL pueden ser considerados

tóxicos, y niveles >40 mg/dL son considerados

fatales. Después del período de latencia,

niveles bajos o no detectables de metanol no

descartan una intoxicación seria en un paciente

sintomático, porque todo el metanol puede

haber sido metabolizado a formato o

formaldehído.

Concentraciones séricas elevadas de formaldehído

pueden confirmar el diagnóstico y son

una mejor medida de toxicidad.

Metanol o formaldehído en orina indica eliminación

del tóxico.

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

1296

OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO

Incluyen electrolitos, glucosa, BUN, creatinina,

osmolaridad sérica, gases arteriales, brecha

aniónica (anion gap), niveles de etanol y de

lactato. También puede ser enviado al laboratorio

de toxicología analítica el alcohol o bebida

alcohólica sospechosa para su análisis.

ATENCIÓN PREHOSPITALARIA

Toda persona que haya ingerido licor o que

haya sido friccionada con alcohol y presente

cefalea, cualquier alteración visual, dolor abdominal

y/o vómito debe ser remitida inmediatamente

a urgencias para valoración médica.

El personal paramédico puede iniciar la

administración de líquidos endovenosos y el

vendaje ocular precoz. No se recomienda administrar

bebidas alcohólicas antes de la evaluación

médica y de la toma de muestras de

laboratorio iniciales por el peligro de equivocarse

en el diagnóstico.

TRATAMIENTO

El objetivo fundamental

...