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Toxoplasma gondii: gatos


Enviado por   •  27 de Agosto de 2023  •  Tarea  •  2.567 Palabras (11 Páginas)  •  84 Visitas

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TOXOPLASMA GONDII: GATOS

  • Intracelular obligado (siempre tiene que estar adentro de una célula).
  • Coccidio tisular
  • Ooquiste en heces
  • APICOMPLEXA SANGUÍNEO: complejo apical (estructura polar)
  • Ovoide
  • Su tamaño varía de acuerdo a la fase.

Felinos: hospederos definitivos

Reproducción sexual (hospedero definitivo=felinos) y la asexual se lleva a cabo en el hospedero intermediario.

TROFOZOITO (taquizoito)

QUISTE (bradizoito)

OOQUISTE (esporozoito)

Las tres formas tienen capacidad infectante

[pic 1]

trofozoíto = Taquizoito

  • Intracelular obligado
  • Invade cualquier célula menos eritrocitos.
  • Forma: media luna
  • Reproducción por fisión binaria o endodiogenia (el parasito se divide dentro de la célula madre).
  • Sensible a enzimas digestivas y calor
  • Solo se transmite por vía transplacentaria

[pic 2]

Quiste = Bradizoíto

  • Forma de replicación lenta
  • Quistes tisulares.
  • Resistentes a enzimas digestivas
  • Aparecen 8 días después de la infección primaria
  • Infecciones crónicas
  • Delgada membrana elástica
  • Se ubica en tejidos del corazón y cerebro.

[pic 3]

OOQUISTE = ESPOROZOITO

  • Solo se encuentra en la materia fecal del gato hospedero definitivo (esporulados)
  • Resultado del ciclo sexual que tiene lugar en el epitelio intestinal del gato
  • esféricos/ovalados
  • Solo duran de 7 a 20 días
  • El gato elimina 107 ooquistes al día

[pic 4]

Ooquiste maduro:

  • Mide 10-12 micrometros
  • Infectante entre 2-5 días en medio ambiente
  • Contiene 2 esporozoitos y cada uno tiene 4 esporozoitos
  • Resistente a jugos gástricos, ácidos, al frio, desinfectantes

Ooquiste maduro:

  • No infectante
  • No contiene esporozoitos

Se localiza en células nucleadas, quistes tisulares que persisten en estado de lactancia durante años, en especial en el encéfalo, los ojos y el músculo.

El esporozoito es la etapa infecciosa ya que posee un complejo apical.

Patogenecidad:

Proteínas ROP 16, 17 Y 18.

Complejo apical:

- roptrias; enzimas proteolíticas para penetración

-micronemas: Proteínas TgMIC2 de adhesión eritrocitos

-gránulos densos: túbulos nutrimentales

-anillo polar.

 Para penetrar infectar la célula

Inmunidad

Plaquetas, nucleófilos, eosinófilos= act citotóxica

Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales = reducir la proliferación

IgM = aumenta citoxicidad

Linfocitos NK y T 🡪 Interferon a macrófagos 🡪Citocina 12 🡪Linfocito 🡪Th1, T citotóxico 🡪Factor de necrosis tumoral alfa=  TNFα

-

Se desarrolla en 2 tipos de huéspedes:

Huésped definitivo: felinos

Huésped intermediario: sangre caliente

Reproducción sexual (felinos= huésped definitivo)

El gato ingiere una presa infectada, las enzimas digestivas liberan formas infectivas e invade enterocitos del intestino, se presenta una división asexuada y sexuada (DIVISIÓN INTRACELULAR) Forma cigotos y ooquistes que se liberan en las heces (GAMETOGONIA) ooquiste maduro forma infecciosa. [pic 5]

Reproducción asexual (intemediarios)

Consumo accidental del ooquiste en comida contaminada o quistes tisulares en otros huespedes, consumo de carne contaminada con los quistes tisulares, ingerido se liberan esporozoítos y bradizoítos.

Libres= taquizoitos

En el tejido= bradizoitos

[pic 6]

Mecanismos de transmisión:

Transfusiones sanguíneas y trasplante de órganos.

Fecal-oral.

Consumo de carnes no cocidas.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Toxoplasmosis 

Inmunocompetentes:

La infección primaria es asintomática en la mayoría

Puede presentar:

Mal estado

Fiebre

Adenopatías en región cervical

Cefalea retrorontal

Erupciones cutáneas (maculopapular)

  • Evolución benigna y autolimitad
  • Síntomas se resuelven en meses

DATO CLÍNICO CARACTERISTICO: Adenopatías en región cervical o supraclavicular

Después de la infección aguda: 10-20% sufre coriorretinitis, linfadenitis, rara miocarditis y polimiositis.

Afección ocular o coriorretinitis:

35% coriorretinitis en niños y adultos

Suele deberse a infección congénita- bilateral

Jóvenes entre 15-40 es unilateral

Lesiones en la mácula, comprometen la visión

Recidivas y complicaciones- ceguera.

[pic 7] [pic 8]

Diagnóstico en el laboratorio:

  • Detección por anticuerpos en el suero
  • Sabin-Feidman (dye test): Es una prueba serológica, mide los anticuerpos de tipo igG, añade azul de metileno, si el suero no contiene anticuerpos no se tiñe con azul de metileno (+).[pic 9]
  • Inmunofluorescencia indirecta: Se utilizan toxoplasmas muertos por formol o liofilizados, proporciona resultados en todas las fases de infección, detecta anticuerpos específicos tipo IgG, IgA, IgM

[pic 10]

  • ELISA

Detectar IgM, IgA, IgE, determinar avidez de IgG

  • HEMAGLUTINACIÓN

los anti-T gondii producen aglutinación en presencia de glóbulos rojos

  • MICROSCOPIA

Giemsa - Trofozoítos; Lugol , azul de metileno- ooquistes

Tratamiento, prevención y control

Antiparasitarios contra taquizoíto no erradica el quiste

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