Tratamiento antimicrobiano
Enviado por Angel Jf • 22 de Noviembre de 2015 • Apuntes • 1.492 Palabras (6 Páginas) • 281 Visitas
ESQUEMA GENERAL
[pic 2][pic 3][pic 4]
Tratamiento antimicrobiano | |
MECANISMO DE ACCIÓN | FÁRMACOS |
Bloqueo de la síntesis de pared celular por inhibición de la formación de enlaces cruzados de peptidoglicanos | Penicilina, ampicilina, ticarcilina, piperacilina, imipenem, aztreonam y cefalosporinas |
Bloqueo de la síntesis de peptidoglicanos | Bacitracina, vancomicina y cicloscrina |
Bloqueo de la síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S | Cloranfenicol, eritromicina/macrólidos, lincomicina, clindamicina, estreptograminas (quinupristina y dalfopristina) y linezolid |
Bloqueo de la síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S | Aminoglucósidos y tetraciclinas |
Bloqueo de la síntesis de nucleótidos | Sulfonamidas y trimetropim |
Bloqueo de las topoisomerasas de DNA | Quinolonas |
Bloqueo de la síntesis de mRNA | Rifampicina |
Antibióticos bactericidas | Penicilina, cefalosporinas, vancomicina, aminoglucósidos, fluoroquinolonas y metronidazol |
Alteración de la membrana celular bacteriana o micótica | Polimixinas |
Alteraciónde la membrana celular micótica | Anfotericina B, nistatina, fluconazol y compuestos azólicos |
Desconocido | pentamidina |
Penicilinas naturales | |
Penicilina G por VI (acuosa c/4hrs, procaína c/12hrs, benzatina c/3-4 semanas); penicilina V por VO | |
Mecanismo | 1.- Se une con las proteínas transportadoras de penicilina. 2.- Bloquea los enlaces cruzados transpeptídicos de la pared celular. 3.- Activa enzimas autolíticas |
Indicaciones clínicas | Bactericida contra cocos y bacilos G+, cocos G- y espiroquetas → no es resistente a la penicilinasa |
Efectos secundarios | Reacciones de hipersensibilidad; metilcilina: nefritis intersticial |
Meticilina, nafcilina y dicloxacilina | |
Mecanismo | Igual que la penicilina. Espectro reducido; resistente a la penicilinasa por el mayor tamaño del radical |
Indicaciones clínicas | Infecciones por S. aureus |
Efectos secundarios | Reacciones de hipersensibilidad; metilcilina: nefritis intersticial |
Ampicilina y amoxicilina | |
Mecanismo | Igual que la penicilina. Espectro más amplio; sensible a la penicilinasa. Comúnmente se combina con ácido clavulánico (inhibidor de la penicilinasa) para ampliar su espectro. La amoxicilina tiene mayor biodisponibilidad oral que la ampicilina. |
Indicaciones clínicas | Penicilina de espectro amplio: ciertas baterías G+ y bacilos G- (Haemophilus influenzae, E. coli, Listeria monocytogenes, Proteus mirabilis, Salmonella y enterococos)[pic 5] |
Efectos secundarios | Reacciones de hipersensibilidad; exantema por ampicilina; colitis pseudomembranosa |
Carbenicilina, piperacilina y ticarcilina | |
mecanismo | Igual que la penicilina. Espectro amplio. |
Indicaciones clínicas | Pseudomonas y bacilos G-; susceptibles a la penicilinasa, se usan con ácido clavulánico. |
Efectos secundarios | Reacciones de hipersensibilidad |
Cefalosporinas | |
Mecanismo | Fármacos betalactámicos que inhiben la síntesis de la pared celular y son menos susceptibles a las penicilinasas. Bactericidas. |
Indicaciones clínicas [pic 6][pic 7] | PRIMERA GENERACIÓN.- Cocos G+, Proteus mirabilis, E.coli y Klebsiella pneumoniae. SEGUNDA GENERACIÓN.- Cocos G+, Haemophilus influenzae, Enterobacter aerogenes, Neisseria, Proteus mirabilis, E. coli, Klebsiella pneumonie y Serratia marcescens. (Cefoxitina tiene buena actividad vs anaerobios) TERCERA GENERACIÓN.- infecciones graves por bacterias G- resistentes a otros antibióticos betalactámicos; meningitis. (Ceftazidima tiene buena acción vs Pseudomonas. CUARTA GENERACIÓN.- mayor actividad contra Pseudomonas y bacterias G+. |
Efectos secundarios | Reacciones de hipersensibilidad. Ocurre hipersensibilidad cruzada con la penicilina en 5-10% de pacientes. Aumenta la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos; reacción tipo disulfirán con etanol (cefalosporinas con un grupo metiltiotetrazol, como el cefamandol) |
Aztreonam | |
Mecanismo | Compuesto monobactámico resistente a la lactamasa β. Inhibe la síntesis de la pared celular (se une a PBP3). Sinergista con los aminoglucósidos. No tiene alergenicidad cruzada con las penicilinas. |
Indicaciones clínicas | Bacilos G-: Klebsiella, Pseudomonas y Serratia. Sin actividad contra G+ o anaerobios. Pacientes alérgicos a la penicilina o con insuficiencia renal, que no toleren los aminoglucósidos. |
Efectos secundarios | No suele ser tóxico, en ocasiones, molestias gastrointestinales. |
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