"Tuberculosis. Morfología Del Agente, Diagnóstico Y Tratamiento".

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Facultad de Medicina

“Tuberculosis. Morfología del agente, diagnóstico y tratamiento”.

Ricardo Rodríguez Villanueva

Octubre 2011

Resumen

M. tuberculosis es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida. No se conoce aún la compleja existencia intracelular de esta bacteria, pero se está aclarando con lentitud. En el período de exposición, M. tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y las diminutas partículas infecciosas alcanzan los alvéolos, y son digeridas por los macrófagos alveolares. A diferencia de la mayor parte de las bacterias fagocitadas, M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas (al inhibir la molécula de unión específica, el antígeno endosomal específico 1). No obstante, el fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas intracelulares para facilitar el acceso del patógeno a nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar. Las bacterias fagocitadas también pueden eludir la destrucción mediada por los macrófagos con la formación de intermediarios reactivos del nitrógeno creados entre el óxido nítrico y los aniones superóxido al catabolizar catalíticamente los oxidantes generados. Aunque los macrófagos alveolares inician el proceso de fagocitosis, los macrófagos circulantes y los linfocitos son atraídos hasta los focos de infección por las bacterias, los restos celulares y los factores quimiotácticos propios del organismo anfitrión (p. ej., el componente C5a del complemento). La característica histológica de este foco es la formación de células gigantes multinucleadas a partir de los macrófagos fusionados, conocidas también como células de Langhans. Los macrófagos infectados se pueden diseminar también durante la fase inicial de la enfermedad a los ganglios linfáticos locales, así como al torrente circulatorio y a otros tejidos (p. ej., la médula ósea, bazo, ríñones, sistema nervioso central). La eficacia de la destrucción bacteriana se relaciona en parte con el tamaño del foco de la infección. Las colecciones localizadas de macrófagos activados (granulomas) evitan posterior diseminación de las bacterias. Estos macrófagos pueden penetrar en los granulomas pequeños (menores de 3 mm) y destruir a los microorganismos que se encuentran en su interior. Sin embargo, los granulomas más grandes o caseosos se encapsulan con fibrina y protegen eficazmente a las bacterias de la eliminación producida por los macrófagos. Las bacterias pueden permanecer latentes en esta fase o se pueden reactivar algunos años más tarde, cuando disminuye la respuesta inmunitaria del paciente como consecuencia de la edad o por una enfermedad o un tratamiento inmunosupresor. Este es el motivo de que la enfermedad pueda no desarrollarse hasta etapas tardías de la vida en pacientes expuestos a M. tuberculosis.

Introducción

La tuberculosis es una enfermedad que actualmente se considera como la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo, se calcula que anualmente provoca un número mayor a 500.000 muertes en la población pediátrica y en la población adulta se estima un número mayor a los 2 millones de muertes por año. Desde el punto de vista histórico, existen evidencias de infección TBC en momias del antiguo Egipto (mal de Pott), sin embargo epidemiológicamente se convirtió en un problema grave durante la Edad Media, y sobre todo en los siglos XVIII-XIX, debido al cambio factores socio-económicos (revolución industrial, hacinamiento en las ciudades etc.)

A partir de 1830 se le dio el nombre de tuberculosis al conjunto de signos y síntomas que conforman el cuadro clínico de la enfermedad y en el año de 1882 se detecto por primera vez el agente causal, el llamado bacilo de Koch en honor a su descubridor, el alemán Robert Koch. Durante el siglo XIX, se produjo en Europa un declive “natural” de la infección, seguramente debido a la mejora de las condiciones socio-económicas, con una disminución de casos de un 5-10 % anual, y a partir del descubrimiento de la estreptomicina en 1946, éste declive se hizo más patente, con disminución de un 12-20 % anual. Sin embargo desde el año 1985 hubo un rebrote de casos, coincidiendo con la epidemia de SIDA. Históricamente, gracias al estudio de la tuberculosis, se han introducido conceptos nuevos en medicina que han supuesto un avance médico aplicable a otros campos. Como ejemplos, la revolución conceptual que supuso el uso de antimicrobianos en lugar del reposo que había sido el pilar fundamental del tratamiento de esta y de otras enfermedades, el concepto de la hipersensibilidad retardada, la transmisión aérea de los gérmenes, etc.

Epidemiología.

Es un microorganismo cosmopolita que afecta a un tercio de la población mundial. El humano es el único reservorio natural y su transmisión ocurre por gotitas secas, contacto íntimo y exposición masiva con personas infectadas. Los factores predisponentes del hospedero son el componente genético, la edad, desnutrición, estado inmunológico, enfermedades coexistentes y resistencia. Los grupos de mayor riesgo son las minorías (infectados por VIH, individuos sin hogar, alcohólicos, drogadictos, reclusos, etc.) En el año 1995 se puso en marcha en la CAPV el Programa para el control de la TBC, con objeto de mejorar los múltiples aspectos esenciales para el control de esta enfermedad: declaración de casos, estudio de contactos, valoración del cumplimiento de tratamiento etc. La tasa global de TBC en la población general ha disminuido desde 38,13 casos /100.000 habitantes en el año 97, hasta un 25,64/100000 casos en el año 2001. Es evidente que desde el punto de vista epidemiológico, la situación en nuestra Comunidad ha mejorado ostensiblemente y se puede decir que nos acercamos a las tasas de otros países europeos con baja endemia de TBC que tienen tasas de tuberculosis menores o iguales a 20/100000.

Estructura de Mycobacterium tuberculosis.

Reino Bacteria

Filo Actinobacteria

Orden Actinomycetales

Familia Mycobacteriaceae

Género Mycobacterium

Especie: Mycobacterium tuberculosis.

Es un bacilo aerobio, grampositivo débil y fuertemente ácido-alcohol resistente. Es un patógeno intracelular, aerobio, inmóvil, no esporulado de0.4X3um. Posee una pared celular compleja rica en lípidos con la estructura típica de una bacteria grampositiva (memb. Citoplasmática interna, capa de peptidoglucanos y carente de membrana externa. En su membrana se anclan proteínas LAM (relacionadas a los lipopolisacáridos O antigénicos).Contienen gran cantidad de lípidos que incluyen ácidos micólicos, ceras y fosfátidos.

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