VIROIDES Y PRIONES: LOS AGENTES INFECCIOSOS MAS SIMPLES

VIROIDES Y PRIONES: LOS AGENTES INFECCIOSOS MAS SIMPLES.

RESUMEN

En este articulo se presenta el análisis de los conceptos obtenidos mediante investigaciones sobre los viroides y priones, y teniendo como base dichos conceptos se da a conocer tanto las diferencias como las similitudes presentes en estas; también se resalta la importarcia de estos agentes con respecto a la diversidad presente en el mundo microbiano para asi asimilar de una manera correcta los cambios ocurridos en los microorganismos que evolucionan y analizan do a su vez las estructura de dichos microorganismos presentes en “la frontera de la vida”

Palabras claves: microorganismos, virus, agente,

ABSTRACT

This paper presents the analysis of concepts based on research on viroids and prions, and based on these concepts is disclosed both the differences and the similarities present in these, also highlights the importance of these agents for diversity present in the microbial world for so a properly assimilate the changes in the organisms that evolve

Key words: microorganism, virus, agent.

INTRODUCCION

Los virus están formados por una región central de ácido nucleico, DNA o RNA, rodeado por una cubierta de proteína o cápside y, en algunos casos, por una envoltura lipoproteica. Se reproducen solamente dentro de las células vivas, apoderándose de las enzimas y de la maquinaria biosintética de sus hospedadores. Sin esta maquinaria, serían tan inertes como cualquier otra macromolécula, o sea, sin vida según la mayoría de los criterios. Los virus difieren entre sí en su tamaño, forma y composición química de su genoma. Estas características son utilizadas para su identificación y clasificación. En las primeras etapas de la virología, los virus se clasificaban según su patogenicidad, su presencia en determinados órganos o el modo en que se transmitían. El advenimiento de nuevas técnicas, como la microscopía electrónica, permitió visualizar directamente las partículas virales -o viriones- y determinar de este modo, en forma más precisa su forma y tamaño.

El virus de la influenza muta frecuentemente. Los cambios en su ácido nucleico alteran las proteínas de la envoltura externa y, por lo tanto, los anticuerpos previamente formados ya no lo "reconocen". Es probable que surjan nuevas cepas de virus de influenza más rápidamente que las vacunas que puedan producirse para combatirlas.

Por otra parte, los avances de la biología molecular, aportaron nuevas herramientas para la clasificación de los virus, según las características de sus genomas. El genoma de los virus puede estar constituido por DNA o RNA de cadena simple o doble. Las proteínas de la cápside pueden tomar distintas formas. La cápside puede estar rodeada por capas adicionales o tener otras estructuras proteínicas complejas unidas a ella. Algunos virus poseen, además, una envoltura lipídica, proveniente de la célula infectada, en la que están insertadas proteínas virales, se denominan glucoproteínas de envoltura.

Las proteínas de la cápside o las proteínas de envoltura determinan la especificidad de un virus; una célula puede ser infectada por un virus si la proteína viral puede "encajar" en uno de los receptores específicos de la membrana celular de ese tipo de célula.

Aparentemente, todos los tipos de células, tanto procarióticas como eucarióticas, son susceptibles de infección por virus específicos capaces de establecer una interacción con sus receptores de membrana.

En algunas infecciones virales, la cubierta proteínica queda fuera de la célula, mientras que el ácido nucleico entra al citoplasma. En otras, el virus intacto entra a la célula pero, una vez dentro, la cápside se desensambla por distintos mecanismos, liberando el ácido nucleico viral. Luego, el genoma viral comienza a transcribirse y a replicarse y forma nuevas partículas virales. La estrategia que utilizan los virus para multiplicarse varía de acuerdo al tipo de virus, lo que determina, a su vez, el lugar dentro de la célula en que se replica y transcribe su genoma.

Las partículas virales se ensamblan dentro de la célula hospedadora. Los virus recién formados surgen como brotes en porciones de la membrana de la célula hospedadora que contienen las proteínas virales y, al hacerlo, quedan envueltos por fragmentos de ella.

Cuando se ha completado el ensamble de partículas virales, éstas se desprenden de la célula hospedadora, a menudo provocando la lisis de su membrana en el proceso. Cada nueva partícula viral es capaz de comenzar un nuevo ciclo de infección en una célula no infectada.

El estudio del origen y de la evolución de los virus se ve dificultado por la falta de restos fósiles. Los síntomas de enfermedades virales que conocemos actualmente pueden ser rastreados sólo hacia el comienzo de los registros de la historia humana. Para realizar estudios comparativos, sólo disponemos de virus aislados hace no más de 80 años. Por lo tanto, para elaborar una hipótesis sobre el origen de los virus, solo podemos hacer extrapolaciones hacia atrás, basándonos en el estudio detallado de las características de los virus actuales.

Existen tres teorías principales que explicarían el origen de los virus. Una de ellas, la teoría regresiva, propone a los virus como formas degeneradas de parásitos intracelulares. Otra teoría postula que los virus se habrían originado a partir de componentes celulares normales (DNA o RNA) que habrían adquirido la capacidad de replicarse en forma autónoma y de evolucionar independientemente. La tercera teoría se relaciona con la hipótesis de un mundo prebiótico basado en RNA. Han sido aislados e identificados otros agentes infecciosos aun más simples que los virus: los viroides (pequeñas moléculas de RNA sin proteínas asociadas) y los priones. Los viroides son el agente causal de ciertas enfermedades de las plantas y los priones transmiten enfermedades neurodegenerativas llamadas encefalopatías espongiformes. No se conocen los mecanismos por los cuales los viroides ejercen sus efectos patogénicos, pero una hipótesis sugiere que estos elementos interfieren con la regulación génica de las células infectadas.

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