Ácido úrico
Enviado por satams21 • 12 de Abril de 2013 • 1.124 Palabras (5 Páginas) • 554 Visitas
1. Los humanos convierten los principales nucleótidos de purina, adenosina y guanosina, en ácido úrico. La adenosina se desamina inicialmente a inosina por la adenosina desaminasa. La fosforólisis de los enlaces N-Glicosídicos de la inosina y guanosina, se cataliza por la nucleósido de purina fosforilasa: se libera ribosa 1-fosfato y una base de purina. Posteriormente la Hipoxantina y la guanina forman Xantina en reacciones catalizadas por la xantina oxidasa y la guanasa respectivamente.
La xantina formada se oxida a ácido úrico en una segunda reacción catalizada por la xantina oxidasa. De esta forma, la xantina oxidasa proporciona un sitio potencial para la intervención farmacológica en los paciente con hiperuricemia y gota.
La cantidad de ácido úrico depende de la ingestión dietética de purinas y de la velocidad del catabolismo de las purinas endógenas, o sea las formadas en el interior del organismo.
En situaciones normales se forman 5 gramos de purinas al día y solo 0.5 gramos se convierten en ácido úrico; por lo tanto, la mayor arte de las purinas formadas son reutilizadas.
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2. Procedencia del ácido úrico.
La principal forma de eliminación del ácido úrico es a través de la orina, En ocasiones el ácido úrico se precipita en la orina y forma cálculos renales, lo cual se debe a una baja solubilidad del ácido úrico ionizado en forma de urato, tiene mayor solubilidad.
3. Vías de Eliminación.
La excreción neta del ácido úrico total en personas sanas es, en promedio, de 400 a 600 mg/24h. Muchos compuestos farmacológicos y naturales influyen en la absorción y la secreción renal de urato de sodio.
Al aumento de ácido úrico por arriba de los niveles normales se le llama Hiperuricemia y su aumento se debe principalmente a una alta ingesta de alimentos ricos en proteína como las carnes y también el alcohol, algunas enfermedades también pueden causar hiperuricemia como es el caso de la leucemia ya que hay un aumento del catabolismo purínico. También son numerosos los casos de hiperuricemia por trastornos genéticos del catabolismo debido a falta de enzimas especificas.
La disminución del ácido úrico o Hipouricemia y la alta excreción de Hipoxantina y xantina se relacionan con la deficiencia de la xantina oxidasa, debido a un defecto genético o a un daño hepático severo. En la deficiencia grave de xantina oxidasa los pacientes pueden mostrar xantinuria y litiasis xantínica.
Un buen tratamiento para bajar las concentraciones altas de ácido úrico seria la utilización del Alopurinol ya que es un inhibidor de la xantina oxidasa
4. Causas por las que aumenta o disminuye.
5. Signos y síntomas de 2 patologías en las que aumenta.
La gota es un trastorno metabólico del catabolismo de purinas, en la hiperuricemia las concentraciones séricas de uratos exceden el limite de solubilidad.
La Cristalización del urato de sodio en tejidos blandos y articulaciones forma depósitos llamados tofos, que causan una reacción inflamatoria, artritis gotosa aguda, la cual puede progresar a artritis gotosa crónica.
Empieza con un dolor en el pie a nivel de articulación interfalángica distal del primer dedo y es llamada podagra.
El síndrome de Lesch-Nyhan es una hiperuricemia por sobreproducción con frecuente litiasis del ácido úrico y un síndrome bizarro de auto mutilación; se debe a un defecto en la Hipoxantina-guanina fosforribosil transferesa (HRPT), una enzima de recuperación de purinas.
Las numerosa mutaciones disminuyen o abaten la actividad de la PRET. Las
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