ENSAYO: MECANISMOS DE DEGENERACIÓN SECUNDARIA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

BIOLOGIA HUMANA

ENSAYO: MECANISMOS DE DEGENERACIÓN SECUNDARIA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

DURANTE LOS TRASTORNOS NEURONALES AGUDOS Y EL DAÑO EN LA SUSTANCIA BLANCA

CARLOS DIAZ

NADIA FERIA

AURA HERNÁNDEZ

TUTOR: AMELIA SOTO

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA

LC. CIENCIAS NATURALES Y ED. AMBIENTAL

III SEMESTRE – NOCTURNO

MONTERÍA- CÓRDOBA

2016

MECANISMOS DE DEGENERACIÓN SECUNDARIA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

DURANTE LOS TRASTORNOS NEURONALES AGUDOS Y EL DAÑO EN LA SUSTANCIA BLANCA

Los estudios concentrados en las enfermedades epidemiológicas de los trastornos neuronales agudos que se fueron presentados en el sistema nervioso central afectando y causando problemas gravemente neuronales que llegan observar detenidamente la sustancia gris dejando de lado la sustancia blanca que sin medir su importancia el origen de los déficit en pronosticar la fisiopatología, las enfermedades neurológicas en el sistema nervioso central de los seres humanos.  

Estos trastornos neurodegenerativos agudos constituyen la tercera causa las muertes en el mundo detrás de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer en EE.UU y Europa principalmente calculando entre los 28 y 55 ya han sufrido algún tipo de traumatismo cerebral o medular, presentándose casos nuevos de que de ellos fallece un número similar de igualmente en reino unido también se presentan causas comunes de lesiones cerebrales incluyendo accidentes tráficos, violencia, caída y actividades recreativas ya que uno de mil hogares tiene un miembro con traumatismo cerebral menores de 35 años. Esta tasa de lesiones cerebrales y de síndromes condicionales persistentes o transitorios, tres veces superior a la esquizofrenia, que ha desarrollado una serie de modelos experimentales de enfermedades neurodegenerativas y han determinado alguno de los principales mecanismos responsables de la generación neuronal segundaria tras la primera.

La coincidencia de las enfermedades neuropatológicas crónicas y agudas se ha enfocado en los estudios terapéuticos y algunos fármacos, entre los posibles factores de las muertes celulares, estos mecanismos excito tóxicos e inflamatorios son los que resultan concluyente en los nuevos enfoques terapéuticos, esta revisión fisiopatológica de los trastornos neuronales en episodios patológicos en vía de la sustancia blanca del sistema nervioso central, ya que el grado del daño neuronal segundario es proporcional a la extensión del daño ocasionado en la primera sesión porque cuanto más intensa y duradera es la sesión primaria, será la liberación de mediadores del daño neuronal segundario, ya que en las partes donde las células intactas, preservadas del estímulo agresor como se ha descrito las neuronas y sus anexos que no estaban afectadas por el daño primario que solo pueden degenerar más adelante si no se intervienen terapéuticamente.

Las lesiones primarias en las enfermedades neurodegenerativas en la sustancia gris podría difundirse por la sustancia blanca o vise versa causando un daño axonal y un aumento significativo del déficit funcional, como vemos los varios factores implicados en la fisiopatología del DNS tras el trastorno neuronal agudo que resalta la excitotoxicidad, la inflamación y el estrés oxidativo tienen una importancia considerable para la pérdida de tejido. Sin embargo, los diferentes subtipos de receptores relacionados con la excitotoxicidad del glutamato no participan de la misma forma en este fenómeno, ya que los receptores NMDA se activan más rápidamente durante la muerte neuronal que los receptores AMPA y kainato. En la fase final de este proceso se observa necrosis y fagocitosis de residuos celulares por macrófagos. Aunque generalmente se considera que los neurogliocitos no resultan afectados, esto parece no ser cierto ya que, recientemente, se ha notificado tumefacción y activación glial durante la lesión excitotóxica. Gomes-Leal W, Corkill DJ, Picanco-Diniz CW. Systematic analysis of axonal damage and inflammatory response in different white matter tracts of acutely injured rat spinal cord. Brain Res 2005; 1066: 57-70.

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