SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

INTRODUCCIÓN.

Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar. Las causas pueden ser múltiples y pueden ser de origen pulmonar o extrapulmonar. De instauración aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento precoz mejora el pronóstico.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Los datos existentes son escasos. En España los más fidedignos son los de la Comunidad Insular Canaria. Se estima una incidencia de 1,5 casos por 100.000 habitantes. Se piensa que la incidencia ha disminuido por la mejor y más rápida detección clínica del síndrome.

Se ha llamado “pulmón blanco”, “pulmón de shock”, “pulmón de sepsis”, hasta la actualidad que ha pasado ha llamarse S.D.R. DEL ADULTO.

Las causas son múltiples, siendo la más frecuente la sepsis. Otras: politraumatismo, embolia grasa, politransfusiones, pancreatitis, aspiración de contenido gástrico, ahogamientos, neumonía, etc.

ANATOMIA PATOLÓGICA

La primera fase o exudativa se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema, exudación y formación de membrana hialinas.

La segunda o proliferativa se presenta a la semana del inicio del síndrome y se caracteriza por hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis.

La tercera fase o residual comienza después de la segunda semana y se caracteriza por fibrosis intersticial y alteraciones vasculares.

A veces no están bien delimitadas y pueden existir lesiones solapadas entre las diferentes fases. Según la fase se puede determinar el estadio de la enfermedad.

FISIOPATOLOGÍA

Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estén húmedos y densos, congestionados, hemorrágicos, embotados son incapaces de difundir oxigeno.

Los pulmones están embotados porque los alvéolos están llenos de un exudado proteináceo que proviene de los capilares pulmonares lesionados.

El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la distensibilidad. Como resultado se requiere mas presión en las vías aéreas para cada respiración, lo que deja disponible menor volumen de aire para la transferencia de oxígeno. También se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de liquido tienden a colapsarse al final de la espiración. Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar disponible para el intercambio de oxígeno.

El cortocircuito fisiológico y la ventilación del espacio muerto alveolar se presenten en el S.D.R.A.

Puesto que los alvéolos están llenos de líquido, el O2 no puede difundir desde el alvéolo hasta los capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares pulmonares a los alvéolos. Esto produce una mezcla venosa que determina una hipoxemia profunda. La ventilación del espacio muerto (150 ml), se presenta en los últimos estadios del S.D.R.A. Mientras que algunos alvéolos están llenos de líquido, otros están bastante infraperfundidos y sobreventilados, crean un espacio muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto / volumen corriente (VD/VC)71

Como resultado se producen los siguientes problemas:

- Reducción de la capacidad vital funcional.

- Edema broncovascular, que produce una reducción de la presión intersticial negativa, atelectasias dístales y reducción de la capacidad vital.

- Reducción de la distensibilidad pulmonar producida por congestión, que produce una bajada de la capacidad funcional residual (FRC)

- Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.

- Aumento del consumo de oxígeno, incremento de las resistencias de las vías aéreas e incremento del retorno venoso al corazón, producido por los intentos del paciente de incrementar la respiración por minuto.

CUADRO CLÍNICO

Existen dos formas de presentación clínica. Una con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilaterales, la segunda de carácter menos agudo, pudiendo existir un periodo de latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alvéolo arterial aumentado.

En la exploración física destaca un aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria suele revelar estertores húmedos bilaterales. Los hallazgos físicos restantes dependerán de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA. En la RX originalmente pueden apreciarse infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral. El dato analítico más característico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales del síndrome sólo se observa hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno; en fases más avanzadas hay hipoxemia de gran intensidad, que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno. Otros datos analíticos dependen de la enfermedad responsable y que desencadenó el SDRA

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa principalmente en la clínica. Requiriéndose para el diagnóstico definitivo la presencia de insuficiencia respiratoria grave (Pa O2 menor 60 mmHg, con una fracción inspiratoria de oxígeno FiO2 de 0,5 o bien un cociente PaO2/FiO2 inferior a 200) junto con una causa desencadenante y la existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, después de descartar el edema pulmonar de origen cardiogénico.

PRONÓSTICO

La mortalidad de los pacientes con SDRA continúa siendo muy elevada y se cifra globalmente en el 60%. Estudios recientes han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las primeras 48 horas presentan mejor pronóstico. Los siguientes factores están asociados a una mayor mortalidad: edad superior a 65 años, presencia de fallo multiorgánico, diferencia alveoloarteral de O2 superior a 585 mmHg, distensibilidad efectiva inferior a 28 cm H2O/mL, exceso de 3 base inferior a –8 mEq/L, pH inferior a 7,4, presencia de fístula bronquiopleural y más del 10% de neutrófilos no segmentados en la fórmula leucocitaria. La inmunodepresión

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