VALORES HEMATOLOGICOS DE LACTANTES Y NIÑOS

ANEMIA

1. ¿Que es Anemia?

La anemia se define como una reducción del volumen de eritrocitos o de la concentración de la hemoglobina por debajo de los valores registrados en personas sanas.  
La concentración de hemoglobina puede mostrar diferencias raciales; los niños negros pueden ser alrededor de 0.5g/dl menores que en los blancos o asiáticos de edad y nivel socioeconómico equiparable.

VALORES HEMATOLOGICOS DE LACTANTES Y NIÑOS

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1. VCM (Volumen Corpuscular medio): es una forma de expresar el tamaño de los eritrocitos .El valor normal es de 80-100 fl (femtolitros por hematíe)

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1. HCM (hemoglobina corpuscular media) corresponde al contenido de la hemoglobina en cada eritrocito (Hemoglobina/número de hematíes). Su valor normal es de 26 a 32 picogramos.
2. hematocrito es el porcentaje del volumen de la sangre que ocupa la fracción de los glóbulos rojos. Las cifras normales de hematocrito en personas oscilan entre: Hombres: de 40.7 a 50.3 % Mujeres: de 36.1 a 44.3 %
   
3. Reticulocitos: son glóbulos rojos que no han alcanzado su madurez

Según el Volumen Corpuscular Medio las anemias pueden ser:

• Anemia microcítica VCM< 83 fl
•   Anemia macrocítica VCM > 98 fl
•   Anemia normocítica VCM entre 83 y 98 fl

                      - Anemia de carácter regenerativo‏

                      - Anemia de carácter arregenerativo

Según los Reticulocitos las anemias pueden ser:

    - Reticulocitos   ↑    → anemia regenerativa

    - Reticulocitos   ↓ o NLS → anemia arregenerativa

1. Anemia Megaloblásticas : ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

Anemia Megaloblástica:  

•  Alteración morfológica y maduración de los eritrocitos.
• Eritropoyesis ineficaz
• En sangre periférica los eritrocitos son grandes y ovalados (↑VCM)
• Neutrofilos hiperpigmentados.

La mayoría de las anemias megaloblásticas infantil se deben  a deficiencia de Acido Fólico y vitamina B12, ambos son necesarios para la síntesis de nucleoproteínas y su deficiencia produce defecto en la síntesis del ADN y ARN en menor medida.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

1. Los folatos abundan en muchos alimentos como: Vegetales verdes, frutas y vísceras de animales (hígado y riñón). Son termolábiles e hidrosolubles. Se absorbe en el intestino delgado y existe una circulación enterohepática activa; el acido fólico no posee actividad biológica sino que se reduce por la acción de la dihidrofolato reductasa a tetrahidrofolato y transportado a las células de tejido y poliglutamado. Los depósitos orgánicos de folato son limitados por lo que puede aparecer una anemia megaloblástica tras una dieta libre de folato durante 2 o 3 meses.

1. Manifestaciones Clínicas:

a. Lactantes de bajo peso al nacer: Se describe una anemia megaloblástica leve, por lo que se recomienda un aporte suplementario de acido fólico; esta posee una máxima de 4 a 7 meses.
Se caracteriza por irritabilidad, no ganan peso de forma adecuada y tienen diarrea crónica.
EN CASO GRAVE: Hemorragia por trombocitopenia

b. En niños mayores depende de la anemia y el proceso patológico subyacente responsable de la deficiencia de vitamina, esta puede acompañar al Kwashiorkor, marasmo o esprue.

1. Etiología: La deficiencia de acido fólico puede ser consecuencia de:
                             1. Aporte Insuficiente
                           2. Disminución de la absorción de folatos
                             3.Trastornos Congénitos o adquiridos de su metabolismo

1.  APORTE INSUFICIENTE:

     
    Suele manifestarse en situaciones clínicas asociadas como embarazo, crecimiento durante la lactancia, hemolisis crónica. LA NECESIDAD DIARIA DE UN LACTANTE NORMAL ES DE: 25-35µG/día.
En relación con el peso, las necesidades son mayores en los niños que en los adultos por la demanda de crecimiento. Durante el embarazo las necesidades aumentan para suplir la necesidad el feto, por lo que se recomienda administrar un suplemento de al menos 400µg/día desde el comienzo de la gestación para evitar defectos del tubo neural.

2. DISMINUCION DE LA ABSORCION DE FOLATO

    La mal absorción por diarrea crónica o por enfermedad inflamatoria difusa puede causar deficiencia de folato, podría deberse a una alteración de la actividad del folato conjugasa (enzima que determina biodisponibilidad de folatos). La diarrea crónica también interfiere con la circulación enterohepática de los folatos, potenciando la perdida de estos  a causa de su rápido transito intestinal.  Los fármacos anticonvulsivantes pueden alterar la absorción de acido fólico como el fenobarbital pero dicha anemia megaloblástica es rara y responde rápidamente a la administración de acido fólico aun cuando se administran los anticonvulsivantes.

3. ANOMALIAS CONGENITAS DEL METABOLISMO DE FOLATO

 
La anemia megaloblástica congénita  dihidrofolato reductasa es una enfermedad muy rara  y se caracteriza por la incapacidad de formar tetrahidrofolato biológicamente activo. Los pacientes manifiestan anemia megaloblástica severa que se trata con grandes dosis de acido fólico con buenos resultados.

4. ANOMALIAS DEL METABOLISMO DE LOS FOLATOS PRODUCIDOS POR FARMACOS

1. Metotrexato: impide la formación activa de tetradihidrofolato
2. Primetamina y Trimetroprim: inducen deficiencia de acido fólico.

D.  PRUEBAS DE LABORATORIO

1. VCM: Anemia Macrocitica (>100fl)

2. Reticulocitos: Bajo, eritrocitos nucleados

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