FACTORES PREDISPONENTES

FACTORES PREDISPONENTES DEL HUESPED

Las infecciones causadas por S. aureus, no solo dependen de los factores de agresión que este microorganismo posee, sino también de alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped. Dentro de los factores predisponentes del huésped tenemos:

• Defectos de quimiotaxis leucocitaria congénitos o adquiridos (diabetes mellitus, artritis

reumatoidea).

• Defectos de opsonización por anticuerpos (hipogamaglobulinemia).

• Defectos en la muerte intracelular luego de la fagocitosis (enfermedad granulomatosa

crónica).

• Heridas de piel (quemaduras, incisiones quirúrgicas, eczema).

• Presencia de cuerpos extraños (suturas, vías venosas, prótesis).

• Infecciones por otros agentes, particularmente virus (influenza).

• Enfermedades crónicas como alcoholismo, falla renal crónica, enfermedades malignas,

etc.

PATOGENIA

S. aureus produce infecciones de dos maneras:

1. En forma directa, por invasión y posterior destrucción tisular local (proceso supurado), o luego de haberse diseminado por vía sanguínea.

2. A través de efectos de toxinas.

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INFECCIONES POR INVASIÓN

Este tipo de infecciones puede estar producido tanto por cepas de S. aureus residentes, como no residentes. El primer paso de la infección es la adherencia y colonización de las células del huésped. Se describen tres tipos de adherencia. Por un lado, la adherencia a las células de la mucosa nasal mediada por los ácidos teicoicos y también es importante la adherencia a

la mucina de la mucosa nasofaríngea. Por otro, la adherencia a piel traumatizada o pequeñas

disrupciones de piel, así como también a objetos extraños y estructuras subendoteliales. Esta adherencia envuelve muchas proteínas de la matriz extracelular como fibronectina, fibrinógeno, elastina, colágeno y otras. Estas proteínas interaccionan con diferentes receptores de

S. aureus, antes mencionados. Por último, la adherencia de S. aureus a las células endoteliales durante los eventos de sepsis es un proceso complejo donde están involucradas la fibronectina, el fibrinógeno y la laminina.

Una vez los microorganismos atravesaron la barrera cutaneomucosa, llegan al tejido subcutáneo o submucoso y se diseminan rápidamente, formando abscesos. Esta es la lesión típica producida por este microorganismo. Los mecanismos de la invasión son poco conocidos

pero a este nivel se desencadena la respuesta inflamatoria del huésped que contribuye a la formación de los abscesos. La respuesta defensiva más importante por parte del huésped son los PMN. Algunas veces el germen puede seguir invadiendo, buscando áreas más profundas

y avasculares. Una vez se encuentran alrededor o dentro de los huesos, o protegidos dentro de coágulos, los microorganismos se hacen bastante resistentes al ataque y erradicación por los mecanismos defensivos del huésped.

Sólo la mayor intensidad de los factores bacterianos junto al fracaso de los mecanismos defensivos del huésped puede llevar a que las bacterias puedan llegar a la corriente sanguínea, diseminarse y producir focos de infección a distancia llamados abscesos metastásicos. Los

eventos que llevan a la sepsis y muerte aún no son del todo conocidos. Aparentemente los ácidos teicoicos y el peptidoglicano podrían actuar como la endotoxina de los bacilos Gram negativos.Además de infecciones de piel y partes blandas, S. aureus puede producir infecciones

invasivas como neumonía, osteomielitis, bursitis, artritis y otras.

INFECCIONES POR ACCIÓN DE TOXINAS

Estas infecciones están causadas por la liberación al medio de sustancias tóxicas, que pueden

ejercer su acción a cierta distancia del foco infeccioso.

1. Síndrome de piel escaldada: se debe a la producción de la toxina exfoliativa en un foco, que luego pasa al torrente sanguíneo, pudiendo diseminarse hasta regiones alejadas del foco donde no es posible aislar ningún germen. Esta toxina produce la formación de ampollas y la subsiguiente descamación de láminas

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