Resumen De PAtologia

Resumen Patología

Dr. J. Enrique Carmona Balandrano

Octavio René García González

EDEMA

Aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales. Su denominación en ocasiones es de acuerdo al lugar en el que se encuentra (hidrotórax, ascitis, hidropericardio). Anasarca edema generalizado.

El edema inflamatorio está íntimamente ligado a cambios en la permeabilidad vascular, este es un exudado rico en proteínas. El edema líquido, el que ocurre en trastornos hemodinámicas, es típicamente un trasudado pobre en proteínas. Ya sea un aumento de la presión capilar o bien la disminución de la presión osmótica coloidal pueden producir un aumento del liquido intersticial. La obstrucción linfática y la retención primaria renal de sodio también producirán edema.

Aumento de la presión hidrostática: los aumentos locales pueden provenir de un flujo venoso de salida alterado (trombosis venosa profunda) produciendo un edema localizado, los aumentos generalizados con el edema sistémico resultante, ocurren más frecuentemente en la ICC.

Figura de Edema cardiaco en la siguiente pagina.

Obstrucción linfática: por lo general la obstrucción y el linfedema son localizados. Puede provenir de una inflamación o neoplasia. Filariosis produce fibrosis en vasos y ganglios linfáticos de la región inguinal, con un edema resultante de genitales externos y MsPs es extremo y se denomina elefantiasis. En carcinoma de mama a la extirpación y tratamiento la inflamación y fibrosis puede producir cierre de linfáticos y por tanto producir la llamada piel de naranja por el edema resultante.

Retención de Na y agua: el aumento de sal, y del agua acompañante obligada, produce un aumento de la presión hidrostática y una disminución de la presión osmótica coloidal, esto puede ocurrir en cualquier reducción aguda de la función renal (glomerulonefritis y IRA).

Correlación clínica: el edema puede variar desde una molestia a ser mortal. De acuerdo al sitio donde se encuentre, además en algunas ocasiones pueden mostrar una enfermedad subyacente como es el caso de la insuficiencia cardiaca congestiva.

HIEPEREMIA Y CONGESTION

Hiperemia: proceso activo consecuencia del aumento del aflujo a los tejidos por dilatación arteriolar, el tejido aparece rojo brillante por acumulación de sangre oxigenada.

Congestión: proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida alterado en un tejido, el tejido aparece cianótico sobre todo por la acumulación de Hb desoxigenada.

En la congestión pasiva crónica, la estasis provoca hipoxia tisular crónica, llevando a la muerte celular o fibrosis microscópica.

HEMORRAGIA:

Extravasación de sangre debida a ruptura de los vasos.

Puede ser externa o estar contenida dentro de un tejido (hematoma). Las hemorragiasde1 a 2 mm se denominan petequias, las hemorragias un poco mayores (> 3mm) se denominan púrpura. Los hematomas subcutáneos mayores (> 1 o 2 cm) se denominan equimosis, en estos al ser los eritrocitos fagocitados, la Hb de color rojo azul, se convierte a bilirrubina de color azul-verde, que pasa posteriormente a hemosiderina de color oro marrón, lo que explica los cambios en el color de la piel. Las acumulaciones mayores de sangre se denominan de acuerdo al lugar anatómica de aparición hemotorax, hemopericardio, etc.

La perdida rápida de hasta el 20% del volumen total de sangre o las perdidas lentas de cantidades aun mayores puede tener un impacto pequeño en adultos sanos, sin embargo perdidas mayores pueden producir un choque hemorrágico. La localización de la hemorragia también es importante.

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Los procesos hemostáticos cumplen dos funciones: 1) mantener la sangre en estado líquido no coagulable en los vasos normales; 2) están equilibrados para inducir un tapón hemostático localizado y rápido en el lugar de la lesión vascular, su opuesto general es la trombosis.

Tanto trombosis como hemostasia están reguladas por tres componentes: la pared vascular, las plaquetas y la cascada de coagulación.

Hemostasia normal

• Tras la lesión inicial hay un periodo de vasoconstricción arteriolar, atribuido a un mecanismo reflejo neurogeno y aumentado por la secreción de factores locales como la endotelina, esto es transitorio.

• La lesión expone la MEC, que permite activar a las plaquetas adherirse y quedar activadas, los productos secretados por esta reclutan mas plaquetas adicionales (agregación), formando un tapón hemostático; esto es la hemostasia primaria

• El factor tisular, un procoagulante unido a la membrana y sintetizado por el endotelio queda expuesto en el lugar de la lesión, este actúa en conjunto con los factores liberados por las plaquetas para activar la cascada de coagulación, culminando en la activación de la trombina, esta convierte al fibrinógeno en fibrina, produciendo su deposición local. La trombina conduce a un mayor reclutamiento y secreción de las plaquetas. Esto es la hemostasia secundaria.

• La fibrina y los agregados plaquetarios forman un tapón permanente, solido. En esta etapa los mecanismos contrarreguladores se ponen en movimiento.

Endotelio: muestra actividades anti y protromboticas. Este puede quedar activado por agentes infecciosos, hemodinámicas, mediadores plasmáticos y de forma significativa por citocinas. El equilibrio entre las actividades pro y anti tromboticas determina, de forma crítica, el que ocurra la formación del trombo y su propagación.

Propiedades antitrombóticas: las células endoteliales mantienen un ambiente que permite un flujo sanguíneo líquido debido a los mecanismos que bloquean la adhesión y la agregación plaquetarias, interfieren con la cascada de la coagulación y lisan de forma activa los coágulos.

• Efectos antiplaquetarios: el endotelio inactivo evita que las plaquetas y los factores plasmáticos de coagulación se pongan en contacto con la MEC. Las plaquetas inactivas no se adhieren al endotelio, incluso en una lesión focal, el endotelio intacto alrededor impide la adhesión plaquetaria por medio de la PGI2 y el NO (vasodilatadores potentes). También las células endoteliales expresan adenosindifosfato que degrada el ADP y contribuye así a la inhibición de la agregación plaquetaria.

• Efectos anticoagulantes: mediados por moléculas de tipo heparina asociadas a la membrana y por la trombomodulina, un receptor especifico de la trombina. La moléculas heparinicas actúan indirectamente son cofactores que interactúan con la antitrombina III. La trombomodulina también actúa indirectamente, se une a la trombina convirtiéndola de pro en anticoagulante que activa

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