Accidente cerebro vascular

ACV

A nivel celular, el daño neuronal se produce a través de una compleja interacción de mecanismos (necrosis, apoptosis, excitotoxicidad, inflamación, despolarización, acidosis y formación de radicales libres)

Imágenes cerebrales en serie en pacientes con accidente cerebrovascular agudo han demostrado que la transformación hemorrágica de un infarto inicialmente suave puede ocurrir hasta en 80% de los pacientes

El riesgo de transformación hemorrágica temprana y hematoma parenquimatoso aumenta considerablemente con la administración de trombolíticos o anticoagulantes en el accidente cerebrovascular isquémico agudo.

Dos mecanismos principales son responsables para isquemia en accidente cerebrovascular agudo: trombo-embolia y falla hemodinámica.

La embolia y la hipoperfusión a menudo coexisten y se potencian mutuamente.

Las fuentes más comunes de émbolos son el corazón y las arterias grandes. Otras fuentes raras de émbolos son el aire, la grasa, el colesterol, las bacterias, las células tumorales y el material particulado de los medicamentos inyectados.

Cardioembolismo representa del 20% al 30% de todos los casos isquémicos accidente cerebrovascular

Condiciones consideradas en alto riesgo de embolización en el cerebro son: Fibrilación auricular, Aleteo auricular sostenido, Síndrome del seno enfermo, Trombo auricular izquierdo, Apéndice auricular izquierdo trombo, Mixoma auricular izquierdo, Estenosis mitral, Válvula mecánica, Endocarditis infecciosa, Endocarditis no infecciosa, Mixoma del ventrículo izquierdo, Miocardio anterior reciente infarto, Miocardiopatía dilatada

Condiciones considerado en riesgo bajo o incierto: Foramen oval permeable, Aneurisma del tabique auricular, Contraste auricular espontáneo, Prolapso de la válvula mitral, Estenosis aórtica calcificada, Fibroelastoma, Excrecencia de Lambel gigante, Acinético o discinético segmento de la pared ventricular, Hipertrófico subaórtico cardiomiopatía, Insuficiencia cardíaca congestiva

Los émbolos de arteria a arteria que ocluyen las arterias cerebrales también pueden originarse en grandes vasos situados más proximalmente, como la aorta, la carótida extracraneal o las arterias vertebrales o arterias intracraneales. Que representa entre el 15% y el 20% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos.

La oclusión trombótica de las pequeñas arterias penetrantes del cerebro es otra causa importante de accidentes cerebrovasculares, que representa aproximadamente entre el 20% y el 30% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos. Este tipo de lesión vascular está fuertemente asociado con la hipertensión y se caracteriza patológicamente por lipohialinosis, microateroma, necrosis fibrinoide y aneurismas de Charcot-Bouchard

Se cree que la sustancia gris es más susceptible al infarto que la sustancia blanca, y que dentro de la sustancia gris los ganglios basales tienen una tolerancia isquémica más baja que la corteza.

El núcleo isquémico corresponde a valores de FSC de menos de 7 ml / 100 mg / min a 12 ml / 100 mg / min. La penumbra Corresponde a un límite de FSC alto de 17 mL / 100 mg / min a 22 mL / 100 mg / min[pic 1]

Tejido oligemio desde el rango normal hasta alrededor de 22 ml / 100 mg / min puede incorporarse a la penumbra y posteriormente sufrir un infarto

Se ha demostrado que la lesión de DWI no es precisa para distinguir entre isquemia irreversible y reversible

La necrosis es el mecanismo predominante que sigue a la oclusión vascular focal permanente aguda

La necrosis el principal mecanismo de lesión neuronal en el núcleo isquémico y la apoptosis el principal mecanismo de lesión neuronal en la penumbra

La acumulación de células inflamatorias en la lesión isquémica se produce como consecuencia de la acumulación de calcio intracelular, aumento de radicales libres de oxígeno, así como de la propia hipoxia

Para las personas que se despiertan con un derrame cerebral, este tiempo será antes de irse a dormir.

Se prefiere la TC sin contraste debido a su disponibilidad, rapidez y alta sensibilidad.

En casos clínicamente típicos, una TC sin contraste que no muestre otra explicación del déficit neurológico es suficiente para diagnosticar un accidente cerebrovascular isquémico agudo en las imágenes iniciales

En pacientes con insuficiencia renal, la ARM de tiempo de vuelo (que no usa contraste) Identificar oclusiones arteriales e informar decisiones terapéuticas.

Rankin modificada:[pic 2]

la administración intravenosa de alteplasa (a una dosis de 0,9 mg por kilogramo de peso corporal durante 60 minutos [dosis total máxima, 90 mg], con el primer 10% de la dosis administrada como un bolo único durante 1 minuto) dentro de las 4,5 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular reduce la discapacidad por acv isquémico agudo

La alteplasa intravenosa ha mostrado beneficios para los pacientes con accidente cerebrovascular discapacitante independientemente de la puntuación NIHSS

No se recomienda alteplasa para aquellos con accidente cerebrovascular no discapacitante y una puntuación NIHSS de 0 a 5, para aquellos con afecciones asociadas en las que el riesgo de hemorragia es excesivo, o con evidencia de TC de lesión irreversible extensa

Para el uso del activador del plasminógeno tisular, la presión arterial debe ser inferior a 185/110 mm Hg antes y durante la infusión e inferior a 180/105 mm Hg para al menos las primeras 24 horas después

Los pacientes que se encuentran dentro de la ventana de tratamiento de 4.5 a 9.0 horas pueden ser considerados para alteplasa intravenosa. Sin embargo, se prefiere la trombectomía mecánica cuando está disponible

La trombectomía mecánica, que se realiza dentro de las 6 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular, es otro tratamiento de primera línea para pacientes seleccionados

La ARM o ATC es necesaria para mostrar la oclusión intracraneal de grandes vasos

Las guías actuales recomiendan que los pacientes que son elegibles para la alteplasa la reciban incluso si la trombectomía mecánica todavía está bajo consideración

Atención médica general y de apoyo para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo:

• Los pacientes deben ser ingresados ​​en una unidad especializada en accidentes cerebrovasculares.
• La monitorización cardíaca debe realizarse durante al menos las primeras 24 horas.
• Se debe proporcionar oxígeno suplementario para mantener la saturación de oxígeno por encima del 94%, si es necesario. Deben identificarse y tratarse las fuentes de fiebre (temperatura> 38 ° C). Se deben administrar medicamentos antipiréticos para bajar la temperatura en pacientes con hipertermia.
• La hiperglucemia debe tratarse para alcanzar niveles de glucosa en sangre en un rango de 140 a 180 mg por decilitro, y el tratamiento debe ser monitoreado de cerca para prevenir la hipoglucemia.
• Para pacientes con una presión arterial inferior a 220/120 mm Hg que no recibieron alteplasa intravenosa ni se sometieron a trombectomía mecánica y que no tengan una complicación médica coexistente que requiera tratamiento antihipertensivo urgente, el tratamiento de la hipertensión dentro de las primeras 48 a 72 horas después del inicio del accidente cerebrovascular no reduce el riesgo de muerte o discapacidad.
• Para pacientes con una presión arterial de 220/120 mm Hg o superior que no recibieron alteplasa intravenosa ni se sometieron a trombectomía mecánica y quienes no tienen una complicación médica coexistente que requiera tratamiento antihipertensivo urgente, el beneficio de tratar la hipertensión dentro de las primeras 48 a 72 horas después del inicio del accidente cerebrovascular es incierto. Puede ser razonable reducir la presión arterial en un 15% durante las primeras 24 horas después del inicio.
• En pacientes inmóviles sin contraindicaciones, se recomiendan medias de compresión neumática intermitente parareducir el riesgo de trombosis venosa profunda.
• La detección de disfagia puede identificar a los pacientes con mayor riesgo de aspiración.
• Los pacientes con grandes infartos cerebrales y cerebelosos tienen un alto riesgo de inflamación y hernia cerebral durante los primeros días. Estos pacientes deben ser monitoreados de cerca. La intervención neuroquirúrgica puede salvar la vida de las personas con disminución temprana de la conciencia. Si el manejo de la inflamación cerebral maligna no está disponible localmente, los pacientes en riesgo de padecer esta afección deben ser trasladados a una institución con experiencia en dicho manejo.

Trombosis del seno venoso cerebral

Hay 3 subtipos:

1. Agudo - ≤48 h.

2. Subaguda -> 48 h - ≤ 30 días.

3. Crónico - ≥ 1 mes.

Se observa una mayor incidencia entre los niños, los adultos más jóvenes, las mujeres en edad reproductiva y los países de bajos ingresos

la aparición de CSVT en varios sitios: seno transverso (86%), seno sagital superior (62%), seno recto (18%), venas corticales (17%) , venas yugulares (12%), vena de Galeno y vena cerebral interna (11%)

A diferencia de las venas sistémicas, las venas cerebrales carecen de válvulas y no siguen el territorio arterial cerebral. Los 2 senos durales mayores incluyen el seno sagital superior que drenan el área dorsolateral y el seno cavernoso que drenan la región anteroventral

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