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Desarrollo placentario


Enviado por   •  7 de Abril de 2023  •  Resumen  •  517 Palabras (3 Páginas)  •  83 Visitas

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DESARROLLO PLACENTARIO

Nombre: Karla Ortiz                            Paralelo: 3                        Fecha: 12/11/2022

ANATOMÍA DEL DESARROLLO PLACENTARIO

Se desarrolla el día 5 después de la fecundación del sincitio primario, invadiendo el endometrio y formando espacios y trabéculas llamados espacio intervelloso. El trofectodermo forma vellosidades primarias, luego vellosidades secundarias y finalmente vellosidades terciarias.

Existen diferentes tipos de células, trofoblastos, que son invasivos y dependen de la decidua; los sincitiotrofoblastos, que forman una barrera inmunitaria y no expresan HLA, están en contacto con las secreciones glandulares maternas y son la principal fuente de gas materno/fetal (O2) y donde tiene lugar el intercambio de CO2 y nutrientes, también es rico en receptores para el crecimiento factores y hormonas porque también es un órgano endocrino que a su vez expresa un receptor especial, el Fc neonatal, que permite el transporte de anticuerpos IgG maternos hacia la circulación fetal y células trofoblásticas llamadas capa germinal. Además de estas células, tenemos fibroblastos que proporcionan alimento a la cavidad corporal extraembrionaria. Células inmunitarias de Hofbauer que protegen al feto contra la infección vertical y células vasculares derivadas de una población de hemangioblastos en la mesénquima.

COMO SE ESTUDIA EL DESARROLLO DE LA PLACENTA HUMANA

Se utilizaron estos modelos animales o in vitro para estudiar el desarrollo de la placenta humana. Los modelos animales se basan principalmente en ratones, pero existe una variación considerable en la invasión entre estos modelos. Las líneas celulares de trofoblastos se han probado en modelos in vitro para imitar la expresión génica con eliminación de HLA, el complejo de microARN C19MC y la expresión hipometilada del promotor ELFS; explantes de placenta, donde se utilizaron células derivadas de la placenta primaria. Explantes de placenta aislados de células; células madre en presencia de inhibidores de la señalización de BMP4 y FGF2 y TGFB tomados del trofectodermo en el primer trimestre ya que son pluripotentes para estudiar la morfología y el desarrollo de las vellosidades con células de alta clonalidad y basadas en genes CR1SPR/Cas9 y siRNA.

MECANISMOS MOLECULARES

Hay algunos, como la formación de VCT y CCC, que expresan múltiples marcadores de superficie como EGFR, MET y miembros específicos de la familia Wnt. Diferenciación de EVT con pérdida de propiedades epiteliales, regulación positiva de marcadores endoteliales por receptores de factor de crecimiento, regulación negativa de E-cadherina y fusión de células gigantes del lecho placentario para producir prolactina placentaria humana. Diferenciación SCT, en la que el sincitiotrofoblasto que recubre las vellosidades se elimina en la circulación materna y las lesiones sincitiales se reparan mediante proteínas retrovirales humanas endógenas integradas en el genoma humano y que forman promotores o potenciadores. Un mecanismo cromosómico X, ya que muchos genes escapan al silenciamiento X en la placenta, conduce a diferencias transcripcionales entre embarazos masculinos y femeninos, lo que explica las diferencias relacionadas con el sexo en los trastornos del embarazo.

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