Manchas Blancas Wssd En Camarones

MANCHAS BLANCAS WSSV EN CAMARONES

Esta enfermedad ha afectado severamente el cultivo del camarón en el ámbito mundial; el virus responsable es extremadamente letal, pues causa alta mortalidad entre la población camaronera y, como su nombre lo indica, provoca la aparición de manchas blancas en los individuos infectados (aunque esto no siempre se presenta). El WSSV se detectó por vez primera en Taiwán, en 1992, y se dispersó rápidamente por el continente asiático;2 en 1995 fue registrado en Texas, y hasta el año 2000 se confirmó su presencia en México, donde causó mortalidades cercanas a 100% en cultivos de camarón blanco P. váname. En Sonora, durante el ciclo de cultivo de camarón de 2005, el virus provocó pérdidas importantes cercanas a 15,000 toneladas; sin embargo, el acatamiento de normas sanitarias, la firme vigilancia epidemiológica del Comité de Sanidad Acuícola del Estado de Sonora, el apoyo de los productores y la participación de diversos Centros de Investigación, como el Centro de Investigaciones Biológicas del Noroeste (CIBNOR), han logrado reducir los daños causados por el virus a tal grado que, durante 2009 solamente se presentaron dos casos de infección, por lo que no hubo pérdidas económicas considerables.3

El virus del síndrome de la mancha blanca –uno de los virus más grandes que se han reportado– posee un apéndice similar a un flagelo, cuya función aún se desconoce. Su genoma de gran tamaño está compuesto por una cadena circular de ADN de doble hebra, y presenta una baja similitud entre sus marcos de lectura abierta (ORF, Open Reading Fríame) y los de otros genes conocidos, lo que ha dificultado establecer la función de algunas de sus proteínas. El hecho de que los genes del virus sean tan diferentes influyó notablemente en su ubicación taxonómica

Como otros virus, el WSSV cuenta con estrategias que le permiten evadir las respuestas de defensa del camarón, como es el caso de los genes de latencia (una condición en la que la replicación del virus se suprime parcial o completamente por periodos prolongados, pero mantiene su capacidad de reactivación). Un estudio minucioso del genoma del virus reveló la existencia de, al menos, tres genes que le confieren la capacidad de permanecer en estado latente. Sin embargo, aún no se han podido esclarecer los mecanismos moleculares que le permiten adoptar la latencia, ni los genes responsables de la transición entre las fases de latencia y la infecciosa, la cual conduce, eventualmente, a la muerte de los organismos infectados.2

La mancha blanca provocada por el WSSV (White Spot Síndrome Virus, por sus siglas en inglés) Constituye hasta el momento la enfermedad más desbastadora para el camarón de cultivo. En este Artículo se ha realizado una revisión bibliográfica sobre el virus, la enfermedad que provoca, las Armas con las que cuenta el hospedero para enfrentar su agresión y finalmente algunas Alternativas exploradas por investigadores y productores para manejar la producción de camarón En condiciones de mancha blanca. Las pruebas de desafío al WSSV han demostrado que este virus es altamente virulento, llegando a provocar mortalidades de hasta el 100% en los animales desafiados (Saúl et al., 2001). En los estanques de cultivo de Litopenaeusvannamei del Ecuador la enfermedad se presenta entre la tercera y sexta semanas de cultivo (CENAIM, resultados no publicados). Aspectos a considerar en una infección con WSSV son el amplio número de hospederos, las múltiples vías de infección, la gran velocidad de replicación del virus, su poder de propagación y el estado fisiológico del huésped, el mismo que estaría estrechamente asociado a la temperatura. El WSSV tiene una diversidad de hospederos, ya que todos los crustáceos ensayados son susceptibles de infectarse con el virus (Wang et al., 1997; Corbel et al., 2001; Jiravanichpaisal et al., 2001), pueden actuar como vectores y/o reservorios (Wang et al., 1997). Entre las 24 y 35 horas el virus se multiplica 140 veces en los tejidos (Tang y Lightner, 2000). A nivel histológico, se han detectado lesiones desde las 36 horas post-infección por ingestión (Sonnenholzner et al., 2002). Se han observado grados severos de lesiones por WSSV en muestras tomadas entre los días 3º y 7º después de iniciarse la infección (Lightner et al., 1998; Sonnenholzner et al., 2002). Además la infección por WSSV se caracteriza por afectar un rango amplio de tejidos blancos, entre los que se encuentran el tejido epitelial, tejido conectivo, tejido hematopoyético y hemocitos (Durand et al., 1996; Wang et al., 2002). Los primeros son de amplia distribución en el animal, en tanto que los hemocitos son los principales efectores de la respuesta inmune en los crustáceos (Johanson y Söderhäll, 1989). Por otra parte el estado fisiológico del hospedero sería también un aspecto crucial. En L. váname la susceptibilidad al virus sería mayor a temperaturas frías (inferiores a 29ºC). En estanques comerciales se han observado mayores pérdidas en la estación fría-seca que

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