La Memoria

El cerebro humano contiene billones de conexiones neuronales, las sinapsis, cuyo patrón de actividad controla nuestras funciones cognitivas. Desde hace algún tiempo se sabe que las conexiones sinápticas entre neuronas no son estáticas, sino que sufren modificaciones como consecuencia de una actividad o experiencia previas en esas células. Así, los estímulos del exterior pueden provocar que algunas sinapsis se potencien, mientras que otras se debiliten. Este proceso de plasticidad sináptica resulta esencial para el aprendizaje y la memoria. De hecho, se piensa que las alteraciones en los mecanismos de la plasticidad sináptica son responsables de múltiples trastornos, como el autismo, la enfermedad de Alzheimer y varias formas de retraso mental.

Ahora un estudio ha aportado nuevos datos sobre los mecanismos moleculares de la plasticidad sináptica y cómo pueden manipularse estos para mejorar la función cognitiva. En el estudio se ha demostrado que las sinapsis pueden hacerse más plásticas al añadir un pequeño fragmento proteico, el péptido FGL, derivado de una proteína neuronal implicada en la comunicación intercelular. El péptido inicia una cascada de acontecimientos dentro de la neurona que en última instancia dan lugar a una mayor plasticidad sináptica.

En concreto, los autores han comprobado que el péptido FGL induce la incorporación de nuevos receptores AMPA (un tipo específico de receptor del glutamato) en las sinapsis de una región del cerebro, el hipocampo, centro que interviene en diversas formas de aprendizaje y memoria. De modo importante, cuando ese péptido se administraba a ratas, su capacidad de aprender y retener la información espacial aumentaba. Por tanto, el trabajo demuestra la posibilidad de mejorar la función cognitiva de animales adultos mediante fármacos que aumentan la plasticidad de las conexiones sinápticas en el cerebro.

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