La neuroinflamación como factor de riesgo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad

La neuroinflamación como factor de riesgo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad

investigación de defectos de desarrollo y envejecimiento

El transtorno de déficit de atención (TDAH) es como su nombre lo dice un transtorno habitual hoy un día este siendo de un origen genético que se traduce al fenotipo por cuestiones mas de medio en el que vive el sujeto, aun que en algunos casos se puede desarrollar sin tener un historial genético pasado, en el articulo del cual estoy presentando “La neuroinflamación como factor de riesgo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad” propone un nuevo punto de vista de como este puede darse además de lo antes dicho por defectos en el desarrollo como es el caso de una inflamación periférica en etapas tempranas del desarrollo del individuo “Se pueden reunir varias líneas de evidencia para respaldar la hipótesis de que la inflamación es parte del camino hacia el TDAH. Esto no es sorprendente si se consideran las numerosas asociaciones entre la inflamación y el desarrollo y la función del SNC (Bhattacharya et al., 2016). Por ejemplo, los estudios de GWAS han identificado asociaciones entre el TDAH y el gen de IL-1RA (Segman et al., 2002), así como genes implicados en la regulación de la expresión génica, la adhesión celular y la inflamación” esto les ayudo a desarrollar la hipótesis acerca que la inflamación afecta a varios trastornos neurobiológicos  
para concentrarse en el TDAH se usó la evidencia del vínculo entre la neuro inflamación prenatal y los cambios de comportamiento posteriores en la descendencia es sustancial. Para investigar la asociación entre la exposición a la inflamación durante el desarrollo y el comportamiento de los hijos, los investigadores inducen la inflamación durante períodos específicos del desarrollo.
Evidencia sustancial indirecta y circunstancial apoya la hipótesis de que la neuro inflamación juega un papel importante, aunque no específico, en la fisiopatología del TDAH. Nuevas tecnologías y herramientas prometedoras, como la tomografía por emisión de positrones (PET) que utiliza un radiotrazador específico para la microglía activada (Boerwinkle y Ances, 2018), permitirán que los estudios futuros evalúen más directamente la neuroinflamación en pacientes con TDAH de una manera no invasiva. Usaron una experimentación en la que se evaluó a través de las concentraciones plasmáticas en UCB de tres citocinas: interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1). Estas medidas fueron seleccionadas a priori como un índice de inflamación inducida por la señalización del factor nuclear kappa ( Liu et al., 2017 ), que está implicado en modelos animales de TDAH ( Song et al., 2020 ) y una vía diana de la farmacoterapia de TDAH ( Gur et al., 2021 ). Estas citocinas se han informado previamente como elevadas en niños con trastornos psiquiátricos y del neurodesarrollo ( Chang et al., 2020 , 2021 ; Muller y Ackenheil, 1998).). Se recogieron diez ml de UCB de 531 niños inmediatamente después del parto mediante venopunción de la vena umbilical . Las muestras se mantuvieron a temperatura ambiente durante 30 min después de la recolección y luego se centrifugaron a 3500 rpm durante 10 min, se dividieron en alícuotas de 200 μl y se almacenaron a -80 °C hasta su análisis. La concentración de las tres citocinas se midió mediante ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA) de acuerdo con el protocolo del fabricante. Todas las muestras se analizaron por triplicado y se utilizó la puntuación media para el análisis.        

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