Neuropsicologia

En lo que se refiere a cambios a niveles molecular en la Enfermedad de Alzheimer (EA) a nivel de los tejidos nerviosos se observa depósitos extracelulares de péptido beta amiloide (AB), comúnmente llamadas placa amiloideas, junto con ovillos neurofibriales de proteína tau fosforilada, esto lleva consigo una degeneración en las sinapsis y a nivel de neuronas, pero más aún en la corteza e hipocampo. Se ha descubierto una importante correlación de oligómeros solubles y alteraciones neurológica. Junto con esto se ha sugerido que la formación de canales amiloideos podría ser responsable de la fisiopatología de la EA, estos se caracterizan por su permeabilidad al calcio y, al estar en la membrana causarían un cambio homeostático produciendo apoptosis (muerte celular).

A nivel histopatológico, en los tejidos analizados después de la muerte se han vislumbrado zonas con alteraciones muy graves: hipocampo, sibiculum, amígdala y áreas de asociación cortica.

Otras características es que se presentan hilos de neurópilo, depósitos de amiloide (vasos sanguíneos cerebrales y meníngeos), degeneración gránulo-vacuolar en las células piramidales del hipocampo, Cuerpos de Hirano, gliosis reactiva, aumento de las células de la microglía y alteraciones pseudoespongiformes

Estos cambios a nivel neurobiológicos, los podemos asociar al curso sintomático de la EA, ya que los cambios en el nivel neurobiológico, inciden directamente en los síntomas neuropsicológicos, cabe recordar que la AB, junto con los ovillos neurofibriliares degeneran el hipocampo (De ahí los problemas de memoria). Se comienza con la perdida de la memoria episódica, dificultades para aprender, retener nueva información, junto a la pérdida gradual de orientación temporal y referencias contextuales a fechas, lo que conduce a alteraciones de la memoria autobiográfica, lo cual se relaciona con alteraciones de la corteza entorrinal y el hipocampo.

La memoria de los hechos en el transcurso de la EA suele conservarse y en ciertas ocasiones potenciarse, en cambio la memoria procedimental suele conservarse en sus fases iniciales. Alteraciones en la memoria episódica son tanto verbales como visuales, lo que resulta relevante para un diagnostico diferencial.

En fases medianamente avanzadas, las alteraciones progresan hacia zonas corticales temporales laterales, apareciendo alteraciones en el lenguaje y memoria semántica, además de alteraciones en la comprensión del lenguaje y el habla fluido.

En las fases más avanzadas, el deterioro alcanza regiones temporoparietales y con ello aparecen apraxias constructivas e ideomotoras en las fases tempranas y el de vestir en las fases tardías, agnosias visuales y alteraciones en la lectoescritura. Respecto a la funciones cognitivas frontales, aparecen anosognosia, alteraciones de la conducta social y control de impulsos, en algunos casos van de la mano de inflexibilidad cognitiva,

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