Parangaricutirimicuaro

Vías de la gluconeogénesis en el intestino delgado y el acoplamiento a la entrega substrato gluconeogénico al hígado. La glucosa y glutamina llegar en los enterocitos intestinales ya sea de la dieta o de la sangre arterial suministrar como se representa. Los átomos de carbono de la glutamina servir como el principal sustrato para gluconeogénesis intestinal a través del proceso de dos pasos catalizada por la glutaminasa y alanina aminotransferasa (siglas en Inglés: ALT). La resultante α-cetoglutarato (2-oxoglutarato) se convierte en oxaloacetato (OAA), y luego a fosfoenolpiruvato (siglas en Inglés: PEP), que es luego desviada en la vía gluconeogénica. La glucosa que entra en el enterocito puede ser oxidado en piruvato a través de la glicólisis y después los carbonos del piruvato se reduce a lactato o transaminado a alanina, ambos de los cuales puede servir como sustrato de la gluconeogénesis importante en la entrega siguiente hígado a través de la circulación portal. Las contribuciones de los intestinal glicerol y glucosa a partir del glucógeno con el papel de la homeostasis de iones intestino general de la glucosa También se representa. GPD es glicerol-3-fosfato deshidrogenasa. PGM es fosfoglicerato mutasa. G6P es la glucosa-6-fosfato. G3P es gliceraldehído-3-fosfato. La LDH es la lactato deshidrogenasa.

La importancia de la gluconeogénesis intestinal, a EGP en general, ha sido demostrado tanto en animales de experimentación (ratones con knockout específico de PEPCK-C en el hígado) y en los seres humanos en la fase anhepática durante hígado trasplante. En ratones sin hepática PEPCK-C es un eficiente la adaptación a condiciones de ayuno tales que los niveles de glucosa en sangre disminuyen por sólo 30%. Además, en estos ratones y seres humanos sometidos a trasplante de hígado, se produce un aumento significativo en la concentración de glutamina en plasma. Estas observaciones destacado el papel probable de los el riñón y / o en el intestino en la producción de glucosa, porque glutamina es un precursor mayor de glucosa en el riñón y el intestino delgado, pero no en el hígado. La función del intestino en este control de la glucosa fue demostrado por el hecho de que en estos experimental condiciones no hay una diferencia observable en la concentración de glucosa entre sangre arterial y portal.

Durante los períodos de ayuno las cuentas del intestino delgado de aproximadamente el 20% de EGP por 48 horas y hasta 35% en 72 horas. Sin embargo, la expresión de la gluconeogénica clave genes, G6Pase y PEPCK-C, es dependiente de las concentraciones de insulina en plasma, y éstos no cambian a lo largo de estos marcos de tiempo de ayuno. Sin embargo, la expresión de estos dos genes se ve a aumentar dentro de las células intestinales entre 24 horas y 48 horas de la iniciación de ayuno. La región promotora del gen G6Pase, que contiene la supuesta caja TATA (TATAAAA, situado -31 a -25 pb aguas arriba del sitio de inicio de transcripción), también constituye una unión putativa sitio para los factores de transcripción de la caudal relacionada con homeobox (siglas en Inglés: CDX) familia. En los mamíferos adultos, la CDX genes se expresan exclusivamente en el intestino, donde están involucrados en la diferenciación tanto de la cripta-vellosidades y anteroposterior eje. El elemento TATAAAA en el gen G6Pase es de hecho responsable de su transactivación por CDX1 (pero no CDX2) desde la interrupción de la secuencia fuertemente embota la transcripción basal y CDX1 transactivación del gen.

La Gluconeogénesis Intestinal y Conducta Alimentaria

Dietas ricas en proteínas son conocidos por reducir el hambre y la la ingesta de alimentos posterior en seres humanos y animales experimentales. Además, rica en proteínas, hidratos de carbono libres de dietas han demostrado fuertemente inducir la expresión de G6Pase, PEPCK-C, y la glutaminasa en el intestino. Además, el intestino libera glucosa a la circulación portal después de la ingesta de una rica en proteínas, hidratos de carbono dieta libre. La tasa de liberación de glucosa por el intestino puede ser estima para proporcionar aproximadamente 15% a 20% de proteína en EGP-fed animales de experimentación. Significativamente, este nivel de liberación de glucosa desde el intestino es suficiente para explicar la nivel de reducción en la ingesta de alimentos observada en los animales alimentados con proteínas, donde un equivalente de infusión glucosa en la vena porta de los animales de control también disminuyó la ingesta de alimentos y por un valor comparable. Aunque esta glucosa, derivada por la gluconeogénesis intestinal, no aumenta EGP general esto se debe a que el hígado se adapta al disminuir su propio nivel de la gluconeogénesis al tiempo que incrementa el almacenamiento de glucógeno.

Que la gluconeogénesis intestinal es en efecto crucial en el control

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