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Bases Fisiopatologicas


Enviado por   •  26 de Marzo de 2015  •  2.214 Palabras (9 Páginas)  •  291 Visitas

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Bases fisiopatológicas del dolor

Physiopathological bases of the pain

Jaime Wilfredo Zegarra Piérola.1, 2, 3

INTRODUCCIÓN

El dolor es un signo de enfermedad y es también el motivo que con mayor frecuencia lleva al paciente a consultar con el médico. La función del sistema de percepción es proteger al cuerpo y conservar la homeostasis; realiza esa función al detectar, localizar e identificar elementos nocivos para los tejidos1

DEFINICIÓN

El dolor es descrito como una sensación no placentera asociada con una parte específica del cuerpo2. Es produ- cido por procesos que dañan o son capaces de dañar los tejidos.

CLASIFICACIÓN

El dolor puede clasificarse como agudo o crónico:

El dolor agudo, es la consecuencia inmediata de la acti-

vación de los sistemas nociceptores por una noxa. Apa-

rece por estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos; tiene una función de protección biológica. Los síntomas psicológicos son escasos.

El dolor crónico, no posee una función de protección, es persistente puede perpetuarse por tiempo prolongado después de una lesión, e incluso en ausencia de la misma. Suele ser refractario al tratamiento y se asocia a impor- tantes síntomas psicológicos.

En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor se diferencia en nociceptivo o neuropático:

El dolor nociceptivo, es consecuencia de una lesión so-

mática o visceral.

El dolor neuropático, es el resultado de una lesión y alte- ración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico.

Según anatomía: dolor somático, dolor visceral3, y según su rapidez de viaje en el sistema nervioso: dolor “rápido”, dolor “lento”

1. Médico asistente de UCI Médica Hospital Nacional Cayetano Heredia

2. Profesor auxiliar de Medicina Universidad Peruana Cayetano Heredia

3. Unidad de Epidemiología Clínica Universidad Peruana Cayetano Heredia

NATURALEZA DEL DOLOR

Los estímulos causantes del dolor se llaman “noxas” y son detectados por receptores sensoriales específicos lla- mados “nociceptores” Los nociceptores son identificados como fibras C y fibras A δ; responden selectivamente a estímulos. Dichos nociceptores son terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales con terminación en el asta dorsal de la medula espinal. Los nociceptores se encuentran en todo el cuerpo, pero están más extensamente localizados en: periostio, pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana4

El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: leucotrienos, bradikininas, serotonina, hista- mina, iones potasio, ácidos, acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y factor activante de plaquetas. Estos agentes son importantes factores en el desarrollo de dolor con- tinuo después de una injuria aguda. Las prostaglandinas son mediadores locales o cofactores que aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres.

En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC)5-7

Los neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los receptores correspondientes. Esta neurona cruza la medula espinal al lado contralateral, y viaja por el haz espinotalamico hasta alcanzar el tálamo. En el tálamo se activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor.

PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL

DOLOR

Transducción: proceso por el cual el estímulo nocicepti- vo es convertido en señal eléctrica en los nociceptores. Los nociceptores responden a diferentes noxas térmicas, mecánicas o químicas; pero no responden a estímulos no nociceptivos. La liberación periférica de neurotransmisores permite el clásico “axón reflejo”, el cual origina cambios periféricos que son reconocidos como indicadores de dolor: enrojecimiento, hinchazón, tersura.

El dolor resulta de la activación de los nociceptores perifé- ricos por la liberación de neurotransmisores, y por la dismi- nución del umbral de respuesta de las fibras nociceptivas. Cuando existe una injuria tisular los nociceptores “silentes” son reclutados, respondiendo posteriormente a una serie de estímulos8. Cuando los nociceptores son sensibilizados la res-

puesta puede ser más vigorosa dando lugar a hiperalgesia.

Los receptores opioides localizados en las terminaciones nerviosas periféricas, cuando son activados por opioides endógenos o exógenos inhiben el haz aferente; así por ejemplo la morfina actúa sobre el receptor opioide mu (receptores de la proteína G) que resulta en la apertura indirecta de los canales de potasio; dando lugar a una

carga negativa intracelular que hiperpolariza al nocicep- tor, resultando en una disminución de la actividad del nociceptor: analgesia.

Transmisión

Es el segundo estadio del proceso de la señal nociceptiva. La información de la periferie es transmitida a la medula espinal, luego al tálamo y finalmente a la corteza cerebral. La información es transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes primarias:

Fibras C o nociceptores polimodales C; son no mieliniza- das, de menos de 1,5 micras de diámetro, conducen a 0,5 2 m/segundo; representan el 80% de todos los nociceptores periféricos transmiten información nociceptiva mecánica, térmica, química.

Fibras A delta; son fibras mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 2 20 m/segundo; responden a estímu- los mecánicos de alta intensidad, por lo cual son llamadas mecanoreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras responden a estímulos térmicos9.

Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferie a través de la liberación de neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor: glutamato, sustancia P. El glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con los receptores aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA. La sustancia P, interactúa con los receptores dobles de la proteína G.

Las fibras nerviosas aferentes primarias en el asta dorsal espinal hacen sinapsis con la neurona de segundo orden. Dichas fibras viajan en el tracto de Lissauer el cual esta localizado en la sustancia gris del asta dorsal espinal10; la misma esta dividida anatómicamente en 6 capas o laminas (lamina

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