CATEDRA DE MEDICINA INTERNA I- NEUROLOGIA

ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE MEDICINA INTERNA I- NEUROLOGIA

TEMA:

ALZHEIMER

1. INTRODUCCION

Es la enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente e importante y de un impacto social inmenso. Cierto grado de enjutamiento del tamaño y el peso del encéfalo, es decir, de “atrofia”, es un acompañante inevitable del progreso de la edad, pero que cuando estos cambios sobrevienen solos tienen poca importancia clínica y su fundamento anatómico se desconoce (p. ej., reducción ligera del peso cerebral o simple agotamiento de las neuronas). En contraste, los grados intensos de atrofia cerebral difusa que evolucionan en unos cuantos años siempre se relacionan con demencia y más a menudo los cambios patológicos subyacentes en estos casos resultan ser los de la enfermedad de Alzheimer. En las etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer, el ritmo de atrofia cerebral, en particular del hipocampo y las partes mediales de los lóbulos temporales, es acelerado y estudios longitudinales mediante imágenes de resonancia magnética (MRI) permiten identificar a las personas que en forma subsecuente han de desarrollar la enfermedad (Rusinick). Estas observaciones son importantes en relación con el tratamiento futuro de la enfermedad de Alzheimer en una etapa en que es posible revertirla.

La costumbre ya anticuada de considerar a la enfermedad de Alzheimer y a la demencia senil como enfermedades distintas se atribuyó a la edad relativamente joven (51 años) del paciente que Alois Alzheimer estudió en forma original, en 1907. Esta decisión es ilógica ya que, excepto por la edad de inicio, los dos trastornos no se diferencian desde los puntos de vista clínico y anatomopatológico.

De hecho, hay un incremento uniforme, exponencial, dependiente de la edad, de la incidencia después de los 40 años. La utilidad de clasificar de manera separada las diferentes formas heredofamiliares de enfermedad de Alzheimer es una pregunta abierta, pero ocurren con la rareza suficiente como para que resulte necesario diferenciarlas de la enfermedad natural para los propósitos del estudio clínico. (1)

OBJETIVOS

Objetivo general

• Conocer que es la enfermedad de Alzheimer, epidemiología etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

Objetivo específico

• Conocer la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer.

1. DESARROLLO

Descrita en 1906 por Alois Alzheimer, es una enfermedad neurodegenerativa de curso progresivo que constituye la causa más frecuente de demencia entre las personas mayores. Los síntomas principales son: déficit de funciones cognitivas; trastornos psiquiátricos y dificultades para realizar las actividades de la vida diaria que determinan la dependencia de un cuidador.

Las dos lesiones características son: las placas seniles o neuríticas extraneuronales de amiloide beta (Ab) y los ovillos neurofibrilares intraneuronales formados por proteína tau asociada a los microtúbulos del citoesqueleto neuronal. En el ámbito neuroquímico se produce una denervación cortical colinérgica, por la lesión del núcleo de Meynert en el prosencéfalo basal, así como una hiperfunción glutamatérgica cortico-cortical.

El Alzheimer cambia todo el cerebro

La enfermedad de Alzheimer causa la muerte de neuronas y la pérdida de tejido en todo el cerebro. Con el tiempo, el cerebro se encoge dramáticamente, afectando casi todas sus funciones.

Fuente: http://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp

[pic 1]

Figura 1. Un cerebro sin Alzheimer - Un cerebro en la etapa avanzada del Alzheimer - Comparación de ambos cerebros

Aquí se encuentra otra comparación de cómo la pérdida masiva de células cambia el cerebro en  su total en la etapa avanzada del Alzheimer. La ilustración muestra un "corte" transversal por la mitad del cerebro entre los oídos.

Fuente: http://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp

[pic 2]

Figura 2. Cambios cerebrales

En el cerebro de la persona con Alzheimer:

• La corteza se encoge, dañando las áreas del cerebro usadas para pensar, planear y recordar.

• El encogimiento es especialmente severo en el hipocampo, un área de la corteza que juega un papel clave en la formación de nuevos recuerdos.

• Los ventrículos (espacios llenos de líquido dentro del cerebro) se vuelven más grandes

Los científicos también pueden ver los efectos terribles de la enfermedad de Alzheimer cuando observan tejido cerebral a través de un microscopio:

• Tejido cerebral de una persona con Alzheimer tiene muchas menos neuronas y sinapsis que un cerebro sano.

• Placas, grupos anormales de fragmentos de proteína, se acumulan entre neuronas.

• Las neuronas dañadas y muertas tienen marañas, las cuales son hechas de fibras retorcidas de otra proteína.

Fuente: http://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp

[pic 3]

Figura 3. Células de una persona con Alzheimer - Células sanas

Los científicos no están completamente seguros de lo que causa la muerte de células y la pérdida de tejido en el cerebro con Alzheimer, pero los primeros sospechosos son las placas y las marañas. (2)

La amígdala, nuestra defensa emocional

Es la estructura más importante dentro del sistema límbico. Es la que guarda y maneja nuestras emociones más irracionales. Es esta parte del cerebro en la que se genera la ‘defensa’ contra los peores sentimientos que tenemos los seres humanos: el miedo, la ira, la tristeza, etc. Se encarga de regular estas sensaciones y de protegernos ante ellas. Gracias a la amígdala podemos escapar de situaciones que ponen en riesgo nuestra supervivencia; pero también tiene una parte mala: es la que permite que nuestros miedos más profundos y nuestros traumas infantiles salgan a la luz. La amígdala nos ayuda a buscar la estrategia necesaria para solventar una situación de estrés, miedo o peligro y nos da una visión equilibrada de lo que sucede a nuestro alrededor. En definitiva, es la parte del cerebro que permite que no nos dejemos llevar por el pánico y la ansiedad. (3)

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