Cancer Gastrico Y H. Pilory

Helicobacter Pylori y Cáncer Gástrico

Alberto Ramírez Ramos1, Rolando Sánchez Sánchez2

RESUMEN

Desde el hallazgo e identificación del Helicobacter pylori en material de tejido gástrico por Marshall y Warrent en 1983, nuestro conocimiento sobre esta infección ha evolucionado notablemente. Se acepta al momento actual, su rol su rol dentro de la multifactoriedad de la patología ulcero péptica gastroduodenal y el adenocarcinoma y MALToma gástrico, permaneciendo aun controversial su relación con algunas enfermedades extraintestinales.Múltiples estudios han demostrado una asociación entre la infección del estómago por el H. pylori y el Maltoma gástrico.

Aproximadamente 65 a 80% de casos de adenocarcinoma del estómago distal son atribuidos a la infección por H. pylori. Sin embargo, carcinogenesis gástrica no puede ser solo explicada por la infección por el H. pylori. De los infectados por esta bacteria solo un mínimo porcentaje desarrolla adenocarcinoma gástrico (2-5%). La mayoría presentan lesiones benignas. Existe pues una marcada variación individual del resultado de esta infección en los pacientes. Esta variación individual y poblacional se debería a la compleja interacción de factores genéticos, del medio ambiente, bacterianos, alimentarios y nivel socio económico que explican los diferentes resultados a los que se llega con la infección.En este artículo hacemos una revisión de los conceptos aceptados en relación al cáncer gástrico, al H. pylori, las correlaciones y enigmas descritos entre ambos, las variaciones geográficas reportadas y las diversas hipótesis sobre el mecanismo carcinogénico del Helicobacter pylori.

PALABRA CLAVE: Helicobacter pylori, cáncer gástrico.

ABSTRACT

Since its discovery and identification in gastric tissue by Marshall and Warren in 1983, our knowledge about the effects of Helicobacter pylori infection has grown considerably. Its role in the multifactorial pathology of pepticulcer disease (gastrodudodenal ulcer disease), gastric adenocarcinoma, and MALT lymphoma is now widely accepted while its involvement in extraintestinal disease is still controversial.The correlation between the colonization of the stomach by H. pylori and gastric lymphoma has been demonstrated in multiple studies. Between 65 and 80% of distal gastric adenocarcinomas are attributed to H. pylori infection. However, gastric carcinogenesis cannot be explained by H. pylori infection alone. Among those individuals infected by this bacteria, only a small percentage (2-5%) ever develops gastric cancer, the majority exhibit benign lesions. There is a wide individual variation in the outcome of this infection in patients. This individual and population specific variation is due to the intricate relationship between genetics, the environment, bacterial virulence, diet, and socio-economic status

and it explains the multiple outcomes of this

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