Cancer Gastrico
Enviado por NEGERENIA1 • 20 de Septiembre de 2012 • 404 Palabras (2 Páginas) • 649 Visitas
Interacciones entre CagA y el tabaquismo en el Cáncer Gástrico.
World J Gastroenterology 2011 July 28; 17(28): 3330-3334
ISSN 1007-9327 (print) ISSN 2219-2840 (online)
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El cáncer Gástrico en una enfermedad multifactorial cuya patogénesis es aún incierta.
La infección por H. Pilory es el carcinógeno de clase I, el cual ha sido identificado como el mayor riesgo de cáncer Gástrico no cardiaco, particularmente la citotoxina asociada al gen CagA.
Actualmente fumar ha sido reconocido como un factor de riesgo importante asociado como un factor de desarrollo Gástrico.
Varios estudios sugieren el sinergismo potencial entre la infección por H. Pilory y fumar para padecer Cáncer Gástrico.
Desde septiembre del 2008 a Mayo del 2010 pacientes fueron diagnosticados entre las edades de 30 a 79 clínicamente con cáncer Gástrico no cardiaco Grado 3 nivel A en Hospitales en China.
Fueron un total de 257 casos y 514 fueron inscritos. Las encuestas aplicadas incluían historia de características sociodemográficas, actividad física, historia medica, antecedentes de cáncer, consumo de alcohol y cigarro, estilo de vida.
El termino nunca haber fumado se definía como haber fumado menos de 100 cigarros en la vida de los participantes. Las medidas cuantitativas incluían el número en promedio de cigarros consumidos por día y la edad en la cual comenzaron a fumar y la edad en la cual dejaron de fumar.
En la actualidad la interacción entre el tabaco, CagA positivo, H.pilory es biológicamente plausible .Por ejemplo el reflujo de sales biliares es mas elevado en fumadores que en quienes no fuman. El reflujo biliar se asoció positivamente con la severidad de la atrofia glandular, inflamación crónica y edema de lámina propia. El reflujo biliar causa Gastritis reactiva y modifica las características de H.pilory asociada con gastritis crónica. Gastritis crónica ha sido asociada en la carcinogénesis gástrica. Por otra parte, los sujetos con altas concentraciones de ácidos biliares y la infección por H. pylori presentaban una mayor prevalencia de metaplasia intestinal, que también se asocia con el desarrollo de cáncer gástrico. Además, la concentración de vitamina C en los jugos gástricos es menor en los fumadores, lo que resulta en la basura reducción de radicales libres que pueden de hecho ser reforzada por H. pylori, y en última instancia inhiben el crecimiento de H. pylori.
Por lo tanto, los fumadores pueden carecer de la vitamina C en sus jugos gástricos que probablemente protegen contra los carcinógenos e inhibe el crecimiento de H. pylori.
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