Dislipidemia y diabetes mellitus.

Se denomina Dislipidemia a la serie de condiciones patológicas cuya alteración primordialmente está asociada al metabolismo de los lípidos y sus respectivas lipoproteínas, de manera que produce un aumento o disminución de las concentraciones plasmáticas de lípidos en el organismo. Actualmente la población mundial presenta un incremento en el padecimiento de esta patología, bien sea por adquisición o como consecuencia de otra alteración. Está comprobado que la DM2 descompensada o no controlada presenta comúnmente dislipidemias y juntas aumentan el riesgo de contraer patologías cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares y enfermedades vasculares periféricas. Una de las afecciones habitualmente diagnosticadas es la Aterosclerosis; se presenta como una acumulación del colesterol LDLc en las paredes de las arterias, específicamente en el sub-endotelio, esto provoca la obstrucción de las mismas y desencadena infartos cardiovasculares. Las causas que inducen la Aterosclerosis son diversas, entre ellas las más recurrentes son: tabaquismo, dislipidemias, hiperhomocisteinemia, estrés oxidativo e hipertensión arterial. Los medicamentos que han sido estudiados durante años, se han establecido con el objetivo de reducir los accidentes cardiovasculares y en consecuencia la alteración de los niveles de concentración de lípidos.

Hay tres clases de dislipidemias: Hipertriacilgliceridemia aislada; donde existe un aumento significativo de los TAG en sangre. La Hipercolesterolemia; aquella en donde los niveles de TAG son moderados y hay aumento excesivo de colesterol (LDLc) y la dislipidemia mixta; se caracteriza por padecer ambas alteraciones. La dislipidemia que frecuentemente presenta un paciente diabético es la Hipertriacilgliceridemia aislada en períodos de ayuno y post-prandiales, que incluye niveles bajos de HDLc y una concentración moderada de colesterol.

Existen varios factores involucrados en la etiopatogenia de las dislipidemias de la DM2, asociados a los efectos biológicos de la insulina. La resistencia a la insulina (RI), derivados de la hiperglicemia como la glucosilación y peroxidación que modifican la estructuras de proteínas y receptores encargados del catabolismo de las lipoproteínas.

En la DM2 de un sujeto obeso la causa de dislipidemia es la RI, la secuencia de estas alteraciones es causada por la deficiencia de la insulina de suprimir la actividad de la enzima Lipasa sensible a la hormona del tejido adiposo, esto no permite que exista un control en la regulación de la misma y aumenta la lipólisis en el organismo, la concentración plasmática de ácidos grasos libres unidos a la albúmina, favorece su captación, reesterificación y la síntesis de lipoproteínas de baja densidad, esto se diagnostica en un laboratorio como hipertrigliceridemia.

Al existir un incremento de las concentraciones séricas de las lipoproteínas ricas en triglicéridos, se induce un mayor transporte de triglicéridos de éstas hacia HDL y LDL, por intermedio de la proteína transportadora de colesterol éster (CEPT), cuya actividad está aumentada en esta patología y enriquece ambas partículas con TAG. Existen pruebas que evidencian la afinidad de la lipasa hepática al recibir las lipoproteínas ricas en TAG, así la actividad de la lipasa hepática, se acentúa al recibir a las HDL y LDL enriquecidas en triglicéridos. Esto lleva a cambios estructurales y de composición de las LDL, que finalizan siendo más pequeñas y densas, con mayor susceptibilidad a la oxidación y menor afinidad al receptor de LDL. En cambio las HDL enriquecidas en triglicéridos al ser hidrolizadas por la lipasa hepática, sufren un proceso de disociación, libera sus apoproteínas, siendo captada y excretada a nivel renal, lo que incrementa su catabolismo, traduciéndose en una reducción de los niveles de HDLc. La glucosilación y peroxidación de LDL y HDL, en DM2 descompensada,

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