Diabetes Mellitus

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes y mejor documentadas en la historia de la medicina, y puede definirse como un trastorno crónico en donde existe una insuficiencia absoluta o relativa de la insulina, insensibilidad o resistencia a su acción metabólica por parte de los tejidos diana (

Fisiopatología de la diabetes mellitus

El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa, está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica, con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones, por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células, fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. De manera adicional, algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula  también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos.

En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado, una deficiencia relativa de secreción de la hormona. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario, mientras que la deficiencia de la secreción, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula .

La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada, como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma), o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina.

La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina, asociado a cifras normales de glucemia, pues hay un incremento de la producción de esta hormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente, la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparece hiperglucemia postprandial. Por último, ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina, de modo que aparece hiperglucemia en ayuno.

Enfoque Actual

Instituto Nacional de Endocrinología

Patogénesis de la polineuropatía diabética

Dr. Juan Carlos Romero Mestre y Dr. Manuel E. Licea Puig

RESUMEN

La polineuropatía es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus; su prevalencia oscila entre el 5 y el 80 % de los diabéticos examinados, en dependencia de los criterios diagnósticos utilizados. Las lesiones estructurales más frecuentemente demostradas se caracterizan por la pérdida de fibras nerviosas, atrofia y lesiones estructurales específicas. La secuencia de fenómenos patogénicos parece comenzar con tumefacción nodal y paranodal, pérdida progresiva de los complejos axogliales, desmielinización y formación de nueva mielina intercalada, lo que ocaciona la aparición de nodos escasamente mielinizados. Se han demostrado diferencias estructurales en las lesiones de la polineuropatía en relación con el tipo de diabetes. Funcionalmente, se han sugerido varias alteraciones en el metabolismo nervioso: 1. Incremento de la vía de los polioles, 2. Disminución del mioinositol, 3. Alteraciones en el metabolismo de los fosfoinositidos, y 4. En la actividad de la enzima ATP asa Na + K +. La teoría isquémica y las alteraciones hemorreológicas constituyen alteraciones importantes en la génesis de esta complicación. Los estudios experimentales han demostrado asociación entre las alteraciones estructurales, funcionales y la disminución de la velocidad de conducción nerviosa en modelos animales y humanos de polineuropatía diabética. Recientemente, se han evidenciado trastornos en la secreción o respuesta de algunos factores de crecimiento nervioso con disminución del tono neurotrópico. Estos conocimientos constituyen el fundamento para futuras estrategias de prevención y control de esta complicación.

Palabras clave: DIABETES MELLITUS/complicaciones; NEUROPATIAS DIABETICAS/etiología; NEUROPATIAS DIABETICAS/epidemiología.

INTRODUCCION

La neuropatía diabética es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus. Sin embargo, en la actualidad, no se han definido su verdadera incidencia y prevalencia, debido a la falta de consenso para emplear una metodología estandarizada para su diagnóstico, las diversas formas de presentación clínica de la entidad y los diferentes criterios para seleccionar las muestras.1,2

Considerando estas limitaciones, los diversos estudios clínicos y epidemiológicos realizados señalan una prevalencia de neuropatía diabética que oscila entre el 5 y el 80 % de los pacientes examinados.3,4 Ziegler et al.5 han demostrado un ligero incremento en la frecuencia de polineuropatía (PNP) en diabéticos tipo II al compararlos con diabéticos tipo I. Además, esta complicación puede ser detectada en un escaso número de pacientes desde la presentación de la enfermedad.6 En diabéticos tipo I, los estudios de velocidad de conducción nerviosa (VCN), pueden predecir la aparición a posteriori de PNP diabética desde los estadios tempranos de evolución de la enfermedad.7 A pesar de estos conocimientos, en el momento actual, continua siendo objeto de estudio la verdadera patogénesis de esta complicación.

CLASIFICACION

Existen múltiples clasificaciones para estudiar la PNP diabética.7-10 A continuación mostramos los criterios y estadios de la clasificación propuesta por Dyck,11 la cual se distingue por su fácil aplicación en la investigación clínica, sobre la base de diversos estadios de severidad, según criterios clínicos, estudios sensoriales y electromiográficos de gran utilidad, sobre todo con fines investigativos.

CRITERIOS PARA DEFINIR LOS ESTADIOS DE POLINEUROPATIA DIABETICA

I. Disminución de la velocidad de conducción nerviosa en 2 o más de los nervios examinados.

II. Elevación del umbral de percepción vibratoria y/o térmico en las manos y/o en los pies.

III. Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en reposo o en la prueba de las 6 respiraciones profundas.

IV. Ausencia de los reflejos patelar y aquiliano, disminución de la fuerza muscular y/o trastornos de la sensibilidad.

V. Síntomas neuropáticos (escala de Dyck).

Dyck PJ. Muscle

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