Distress Respiratorio

Asma aguda

Definición:

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea caracterizada por el aumento de la reactividad del árbol bronquial, con la limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios ya que se produce la contracción de su musculatura lisa y el ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad.

La consecuencia de este mecanismo inflamatorio son una disminución generalizada del calibre de las vía aérea que cambia espontáneamente o con tratamientos en periodos cortos.

Etiología:

El asma es una enfermedad inflamatoria de la vía aérea resultante de la interacción de factores genéticos y ambientales desencadenantes (productos químicos, industrias, polvo, etc.).

Factores etiológicos.

• Infecciones respiratorias.

• Reacción alérgica o antígenos inhalados.

• Tratamiento inadecuado con broncodilatadores.

• Reacción anafiláctica a la aspirina.

• Estimulación mecánica: tos, risa e inhalación de aire frio.

Factores de riesgo.

• Medio ambientes contaminados: smog

• Trabajos insalubles. Talleres de chapa y pintura, minería, etc.

• Ejercicio físico excesivo.

• Tabaquismo.

• Estrés emocional.

• Obesidad

Patogenia:

La histopatología de la pared bronquial muestra un infiltrado inflamatorio crónico, descamación epitelial, hiperplasia de vasos mucosos, engrosamientos y contracción del musculo liso bronquial, edemas, volumen de mocos.

El fenómeno de inflamación y reparación constante en las paredes bronquiales es responsable del engrosamiento de la membrana basal, lo que produce grandes variables de obstrucción persistentes y respuestas insuficientes.

Fisiopatología

La alteración fisiopatología central es la obstrucción de las vías aéreas que ocasiona alteraciones en la mecánica respiratoria, el intercambio gaseoso y la hemodinámica.

Mecánica respiratoria.

Aumento del trabajo respiratorio broncoconstricción por hiperinsuflacion

Vaciamiento pulmonar esta prolongado

Para compensar adoptan respiración aumentada de 7 a 10 veces más.

Volumen corriente pequeño.

Estos cambios generan como efectos indeseables una reducción en el tiempo espiratorio y atrapamiento aéreo por hiperinsuflacion dinámica.

Intercambio gaseoso.

La obstrucción de la vía aérea es difusa pero de distribución irregular, hay múltiples constantes de tiempo que reflejan distintos grados de limitación al vaciamiento alveolar.

La perfusión en cambio mantiene una distribución más uniforme, con lo que se produce una alteración en la relación ventilación/ perfusión (V/Q). Esta irregularidad es causa de hipoxemia . en los estados iniciales de la crisis la hipoxemia se asocia a hipocapnia y alcalosis respiratoria por hiperventilación. A medida que la obstrucción progresa la hipoxemia se agrava y la PaCO2 se incrementa y en los casos más críticos se desarrollan hipercapnia.

En los casos moderados a severos es frecuente encontrar una acidosis metabólica.

Hemodinámica.

En condiciones habituales , el volumen circulatorio que presentan estos pacientes esta aumentado, dicho incremento se asocia con la hipoxemia, el aumento del trabajo respiratorio, uso de dosis elevadas de b2.

En los casos más graves se puede observar caída del volumen minuto circulatorio y de la presión arterial, causado por: la iperinsuflacion genera autoPEEP, lo que eleva la presión en la arteria pulmonar y esto reduce el retorno de sangre hacia el ventrículo izquierdo.

Manifestaciones clínicas. Consiste en:

• Disnea

• Tos

• Sibilancias.

• Opresión toracica

• Disnea con sudoración

• Cianosis (extremidades)

• Alteraciones sensoriales

• Fiebre (no implica aparición de infección)

• Expectoración primero escasa, purulenta (aumento de eosinofilos)

• Roncus.

• Riesgo de apnea

• .Frecuencia cardiaca aumentada

• .Enfisema subcutáneo

Complicaciones:

La aparición o el empeoramiento de esta manifestación. Es habitual a durante la noche.

La evolución del asma es crónica con episodios de reagudización severa que requiere hospitalización, eventualmente terapia intensiva y en los casos más graves requerir una ventilación mecánica.

Las exacerbaciones asmáticas (hace referencia a un empeoramiento rápido de las manifestaciones clínicas de la enfermedad).

En las exacerbaciones asmáticas es donde se pone en riesgo la vida del paciente asmático y deben ser manejados en forma rápida y adecuada en medio hospitalarios.

Las exacerbaciones severas: se define como la obstrucción severa de las vías aéreas como falta de respuesta a los broncodilatadores beta 2 agonistas.

Asma casi fatal: se describe a pacientes particularmente graves con respiraciones irregulares, signos de agotamientos o apneas, trastornos de la conciencia, gases en sangre alterados que muestran hipercapnia y academia severa.

Tratamientos

El asma aguda grave requiere el uso de medidas generales y farmacológicas, y eventualmente ventilación mecánica.

Medidas generales:

• Oxigenoterapia: como ya se señalo la hipoxemia es común en el asma y puede empeorar . Se usara un a FIO2 necesaria para mantener una saturación de oxigeno mayor a 90%, se sugiere comenzar con concentraciones de 28 a 35 % usando mascara de tipo venturi.

Los autores sugieren usar cautelosamente las FIO2 elevadas en estos pacientes severamente obstruidos con respiración espontanea para evitar presión respiratoria agregada que puede precipitar la ventilación mecánica.

• Control de gasometría y saturación de oxigeno

• Hidratación parenteral para corregir el medio interno y electrolitos

Medidas farmacológicas

Se emplean broncodilatadores y antinflamatorios

1. Los broncodilatadores: son de acción rápida y se utiliza para aliviar la obstrucción bronquial hasta que se produzca la mejoría inducida por los corticoides.

• Agonistas adrenérgicos: Estos actúan actualmente a nivel de las células betas como el salbutamol, el fenoterol, con muy poco efecto colateral y muy buena duración. Los agonistas beta 2 actúan relajando el musculo liso bronquial y reduce el tono muscular, y

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