DISTRESS RESPIRATORIO Y MEMBRANA HIALINA

DISTRESS RESPIRATORIO Y MEMBRANA HIALINA

Concepto

Conocida como síndrome de dificultad respiratoria tipo I, atelectasia pulmonar difusa, insuficiencia respiratoria progresiva, deficiencia de intercambio del factor surfactante o distress respiratorio. Es la deficiencia del factor surfactante en los neonatos inmaduros, en los que las células alveolares no producen suficiente cantidad de lecitina (La lecitina es el componente principal del factor surfactante alveolar) produciendo colapso alveolar y con cada inspiración el neonato debe ejercer gran presión lo que pronto lo lleva al agotamiento. Al haber numerosas áreas de atelectasia no hay un buen intercambio gaseoso lo que lleva al neonato rápidamente a una acidosis respiratoria (gran retención de CO2) y a una hipoxemia importante. (Gran disminución de O2 arterial).

Es la patología más frecuente en pediatría, es debido fundamentalmente a:

1. Patología por inmadurez pulmonar: Síndrome de distress respiratorio del recién nacido o Membrana hialina.

2. Infecciones de las vías aéreas, tanto bajas como altas .

3. Procesos inflamatorios de las vías aéreas, tanto bajas como altas.

Etiología

Existen diversos factores para el desarrollo de una displasia broncopulmonar, siendo los más importantes:

• Distress o insuficiencia respiratoria.

• Prematuridad, ya que supone una inmadurez pulmonar. Además supone un déficit de surfactante pulmonar en numerosas ocasiones, llevando al síndrome de la membrana hialina.

• Presencia de conducto arterioso permeable.

• Uso de oxígeno. Altas concentraciones de oxígeno pueden dañar las células de los pulmones.

• Ventilación asistida. Sobreviene a algunos niños sometidos a soporte ventilatorio, y con concentraciones altas o prolongadas de oxígeno como parte del tratamiento para el síndrome de dificultad respiratoria. Del 10 al 15% de los recién nacidos que requieren ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria desarrollan la enfermedad.

Síntomas y signos

• Taquipnea que se indica deficiente intercambio gaseoso.

• Quejido respiratorio que denota aumento en presión respiratoria.

• Retracciones intercostales, subcostales y supraesternales que denota aumento en presión respiratoria.

• Aleteo nasal.

• Cianosis progresiva a pesar de encontrarse en un ambiente con oxígeno a concentraciones altas.

• Disminución en el murmullo vesicular indicando una hipoventilación.

• Estertores finos se auscultan solamente en el periodo de recuperación.

Etapas de la displasia broncopulmonar

Estadio Tiempo Característica

I 2-3 días Dificultad respiratoria aguda

II 4-10 días Regeneración pulmonar

III 10-30 días Transición a enfermedad crónica

IV Después de un mes Enfermedad crónica

Se produce una lesión alveolar debido a las elevadas concentraciones de oxígeno, ya que requirió una elevada Fi02. Los signos histológicos agudos después de la exposición a diversas concentraciones de oxígeno incluyen destrucción del epitelio de revestimiento alveolar y daño del endotelio capilar. Luego se observan engrosamiento de la pared alveolar y fibrosis intersticial. Produciría crisis de disnea, sibilancia, hiperinsuflación torácica, enfisema intersticial y fibrosis intersticial. Esto llevaría a una hipoventilación y numerosas complicaciones respiratorias, con una mayor susceptibilidad a la infección. Se puede observar una alteración de las constantes vitales y una obstrucción de las vías aéreas secundarias a la hiperplasia epitelial bronquiolar, con aumento de moco, edema de la mucosa, broncoconstricción y cierre de las vías aéreas.

DESARROLLO DEL PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

FICHA DE IDENTIFICACIÓN

NOMBRE: H. M. N.

EDAD: 1 mes

SEXO: Masculino

PESO: 1,600 Kg.

TALLA: 47 cm.

FECHA DE NACIMIENTO: 24/04/07

FECHA DE VALORACIÓN: Abril-Mayo

FUENTE DE INFORMACIÓN: Expediente y exploración física.

Antecedentes

• Antecedentes familiares no significativos ni de prematuridad en la familia.

• Hábitos tóxicos en la familia: padre y abuelo fumadores.

• Sala de partos: es un neonato que nace pretérmino, nacido el 24/04/07, con una edad gestacional de 28 semanas, con un peso al nacer de 1190 gramos. El parto fue realizado por cesárea y el niño nace con un Apgar de 6/7, con una marcada cianosis al nacer y problemas respiratorios posteriores por su inmadurez pulmonar.

• Control del embarazo: fue un embarazo controlado, sin patologías aparentes de la madre. La madre es primípara y tiene 21 años.

• Aspecto general deteriorado. Ingresa en la unidad de cuidados intensivos pediátricos el 29/04/07 desde urgencias, con un empeoramiento de su estado, que lo llevó a la necesidad de intubación para mantener una buena saturación de oxígeno.

• Insuficiencia respiratoria iniciada en las primeras horas de nacido y que avanza rápida y progresivamente: Periodo inicial de 0 a 6 horas de edad con quejido, retracciones y taquipnea. Periodo de empeoramiento de 6 a 24 horas de edad, en que se acentúa la sintomatología y progresa rápidamente. Periodo de mantenimiento de 24 a 48 horas de edad en que se estabiliza la sintomatología. Periodo de recuperación durante el cual se aprecia un franca mejoría de la sintomatología

Debido a su prematuridad permanece en la unidad neonatal con un distress respiratorio.

Examen físico

Neonato hipoactivo, reactivo con palidez de tegumentos, presencia de lanugo en la mayor parte de su cuerpo, con cráneo normocéfalo, fontanela anterior normotensa, escaso cuero cabelludo, con enrojecimiento en la zona occipital, ojos simétricos, limpios, pupilas isocóricas, normorrefléxicas a la luz, con presencia de edema palpebral, nariz formada permeable con ligera secreción hialina, mucosas orales hidratadas, paladar íntegro, cuello cilíndrico sin adenomegalias, con catéter central en yugular derecha limpio y permeable; tórax íntegro con campos pulmonares bien ventilados, con presencia de estertores, dorso sin alteraciones con lesiones iniciales por presión en escápula izquierda, abdomen blando, depresible con peristaltismo presente, genitales

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