MEMBRANA HIALINA

ETIOLOGIA

La alteración funcional y patológica más relevante , en el síndrome de dificultad respiratoria , es la disminución del volumen pulmonar, causado por el progresivo colapso de gran parte de las unidades alveolares. Este colapso se debe al déficit del material tensoactivo (surfactante) en la superficie alveolar. La deficiencia en la cantidad de surfactante pulmonar en la interfase aire-líquido de los pulmones, esta asociada con niveles bajos de fosfolípidos tisulares y proteínas , conocidas como proteínas del surfactante ( SP-A, SP-B , SP-C y SP-D) . Los recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria pueden sintetizar cantidades adecuadas de proteína SP-C , pero no pueden almacenarla y exportarla hacia la superficie alveolar de manera que pueda actuar como surfactante.

En los recién nacidos que han fallecido a causa de esta enfermedad, se ha encontrado una leve deficiencia de cuerpos lamelares de los neumocitos tipo II . No se ha determinado si estos pacientes también tienen una deficiencia de la proteína SP-B , pero experimentalmente esta deficiencia causa deficiencia respiratoria grave. La función del surfactante en los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria , esta inhibida por las proteínas plasmáticas que se fugan hacia los sitios de sobredistensión de los bronquiolos y ocasionan daño epitelial.

El fibrinógeno, la hemoglobina y la albúmina son inhibidores potentes del surfactante. Es de gran importancia que los pulmones tengan una adecuada cantidad de surfactante desde el momento del nacimiento ; de otra manera, la lesión pulmonar aguda más la inactivación del surfactante por parte de las proteínas plasmáticas contribuyen a un ciclo de empeoramiento de la enfermedad. Aunado a las alteraciones a nivel alveolar y carencia de surfactante, tenemos la situación de que el prematuro cuenta con una parrilla costal muy blando y la musculatura respiratoria es muy débil lo que favorece aún más la atelectasia pulmonar progresiva . El colapso alveolar determina una alteración en la relación ventilación-perfusión y un cortocircuito pulmonar de derecha a izquierda con descenso progresivo de la PaO2 en la sangre arterial y como consecuencia acidosis metabólica secundaria a la hipoxemia. En los casos más severos la ventilación alveolar también disminuye con elevación de la PaCO2 y acidosis respiratoria. La hipoxemia y la acidosis desencadenan una vasoconstricción en el territorio pulmonar con caída del flujo sanguíneo pulmonar, lo que a su vez aumenta el daño a las células alveolares y limita aún más la síntesis de surfactante. Además , la hipertensión en el territorio pulmonar puede determinar un cortocircuito anatómico de derecha a izquierda a través del foramen oval y el conducto arterioso agravando la hipoxemia.

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