El consumo patológico de alcohol

El consumo patológico de alcohol se asocia con una variedad de problemas neuropsiquiátricos, y el síndrome de Wernicke-Korsakoff es uno de los más serios. Tradicionalmente se cree que la encefalopatía de Wernicke (EW) es un trastorno de inicio agudo caracterizado por nistagmo, parálisis bilateral del músculo recto externo y de la mirada conjugada, ataxia de la marcha y un estado de confusión general, que se presentan todos juntos o en diferentes combinaciones (Victor 1989). Se debe a una deficiencia de tiamina, un componente del complejo vitamínico B (vitamina B1, también conocida como aneurina). Carl Wernicke describió por primera vez el trastorno en 1881 en tres casos, dos asociados con alcoholismo crónico y uno con vómitos persistentes después de una intoxicación con ácido sulfúrico. Los síntomas que registró incluían alteraciones oculares, ataxia de la marcha, polineuropatía y afectaciones mentales como apatía, disminución de la atención y desorientación en el tiempo y el espacio. Observó las mismas alteraciones patológicas en los tres casos, en particular numerosas hemorragias punteadas en la materia gris alrededor del tercer y cuarto ventrículo y del acueducto de Silvio. El trabajo de Alexander (1939) y luego el de Jolliffe (1941) establecieron el papel de la deficiencia de tiamina en la etiopatogenia y en el tratamiento potencial del trastorno (Lishman 1998).

En 1887 Sergei Korsakoff describió por primera vez y de forma exhaustiva el síndrome amnésico conocido actualmente como psicosis de Korsakoff (PK). Describió una variedad de manifestaciones que incluían el delirio, pero el trastorno se caracterizó por la pérdida de la memoria reciente con confabulación pero con una relativa preservación de otras funciones intelectuales. Victor y colegas reunieron a los dos trastornos en 1971 (Victor 1989). Se considera actualmente que el síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) es un trastorno unitario que comprende a la EW aguda la cual avanza en un número de casos a la PK. De una serie de casos de 245 pacientes, Victor y cols. concluyeron que la tríada clínica de oftalmoplejía, ataxia y estado de confusión mental "necesita ampliarse para incluir el trastorno de memoria característico" así como las neuropatías periféricas (Victor 1989).

El consumo patológico de alcohol es una importante causa del trastorno pero no la única. Produce deficiencia de tiamina a través de diversos mecanismos - el reemplazo de alimentos ricos en vitaminas por el alto valor calórico de las bebidas alcohólicas, daño en la absorción intestinal de tiamina, deterioro de la función de almacenamiento del hígado, disminución de la fosforilación del pirofosfato de tiamina y mayores exigencias para metabolizar el alcohol (Butterworth 1993). La tiamina actúa como una coenzima en el metabolismo de la glucosa y de los lípidos, y como los depósitos de vitaminas hidrosolubles en el organismo son limitados,

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