Informe - Virus del Ebola

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Virus del Ebola

Leonel Meraz

Trabajo Final

39 de Noviembre 2012

Índice de Contenido         

Introducción…...…………………………………………………………………………………3

Información de fondo….………………………………………………………………………..3

Los mecanismos moleculares para la patogénesis...……………………………………….4

Potencial de militarización……………………………………………………………………...6

Detección y diagnosis…………………………………………………………………………..8

Respuesta médica a un ataque por el virus del Ebola...………………….........................9

Contramedidas...………………………………………………………………………………..9

Valoración de riesgo..…………………………………………………………………………11

Conclusión…………………………………………………………………………………......13

Referencias…………………………………………………………………………………….16

Introducción

Virus Ebola ganó amplia atención pública después de terribles informes comenzaron a superficies detalles brotes en África en el decenio de 1990. Virus del Ébola, un miembro de la familia Filoviridae , tiene una alta tasa de mortalidad (50-90%) y puede resultar en una hemorragia y necrosis de los tejidos biológicos diferentes. Hay informes no confirmados de que virus del Ébola ha sido desarrolladas, a pesar de la falta de conocimiento del reservorio natural del virus o una comprensión clara de cómo se propaga el virus. Se están estudiando varias contramedidas para protección contra la infección de virus de Ébola y aunque ninguno todavía están aprobado para uso humano, hay algunos que están mostrando promesa en primates no humanos. A la luz de la "era de terror", el nuevo interés en los efectos potencialmente devastadores de armas químicas y biológicas ha dirigido recursos gubernamentales hacia la protección de estos tipos de ataques.

Informacion de Fondo

Las primeras descripciones de los efectos de las fiebres hemorrágicas virales (VHF) se reportaron en 1967 cuando 31 personas en Alemania y Yugoslavia se infectaron con el virus de Marburgo relativa, cerca de Ébola. Las infecciones se creían que han ocurrido cuando individuos entraron en contacto directo con sangre, órganos u otros tejidos de monos verdes africanos que habían sido capturados en Uganda (Simpson, 1978). Después del incidente de Marburg, el virus parecía desaparecer, hasta 1975, cuando un viajero, probablemente expuesto en Zimbabwe, presentado con Marburg en Johannesburg, South Africa (CDC, 2004). Según los centros para el Control de enfermedades y prevención (2004), la fiebre hemorrágica de Marburgo ha aparecido esporádicamente desde entonces en África. Los virus Ebola y Marburg son los únicos miembros de la familia Filoviridae , que parece ser endémica de África Central en un área entre la 10th paralelo al norte y 10th paralelo al sur del Ecuador (Feldmann, Wahl-Jensen, Jones & Stroher, 2004). Ebola, como Marburgo, es un patógeno altamente letal que causa el síndrome de fiebre hemorrágica en los seres humanos y primates no humanos (Sullivan, Yang y Nabel, 2003). Ebola fue identificado por primera vez en Zaire en 1976, cerca del Río Ébola durante un brote. Ha habido algunos brotes esporádicos, confirmados en África desde entonces, incluyendo grandes epidemias que ocurrieron en Kikwit, Zaire en 1995 y en Gulu, Uganda en 2000 (CDC, 2004). Investigación aún tiene que determinar los hospederos naturales de Filovirus. Porque los primates y los humanos pueden infectarse con filamentosos, son considerados zoonóticos, sin embargo, una especie que puede actuar como un host y vector vital de Ébola es difícil de alcanzar. Algunas investigaciones actuales ha sugerido que cepas recogidas durante los brotes han indicado la evolución de esas cepas en algún-depósito aún sin confirmar. Virus Ebola Zaire (ZEBOV) RNA ha sido reportado en los tejidos de órganos de roedores de África Central, sin embargo, este posible depósito aún no ha sido confirmado debido a la dificultad para aislar el virus o por dificultades de detección de virus con antígenos (Feldmann et al., 2004). Debido a la naturaleza de la patología y la falta de tratamiento del virus de Ébola, sólo está aprobado para su estudio en un centro de bioseguridad nivel 4 (BSL) 4; Actualmente, sólo hay 5 laboratorios BSL 4 en los Estados Unidos, que es una posible limitación que puede obstaculizar el progreso de la investigación de virus de Ebola (McCarter, 2008). En el laboratorio, los investigadores han inoculadas varias especies con virus de Ébola y encontró que fruta y murciélagos insectívoros esencialmente pueden actuar como incubadoras sin mostrar efectos nocivos para la salud (Feldmann et al., 2004), sin embargo, los murciélagos no han demostrado que ser reservorios reales en el campo. Feldmann y colegas (2004) sugieren que la dificultad en localizar reservorios del virus de Ébola indica que embalses están bien especies raras o que no es eficiente transmisión dentro de una especie de depósito.

Mecanismos moleculares de la patogénesis

El virus de Ebola es generalmente tubular, y como es común con Filoviridae, puede aparecer en muchas formas diferentes, incluyendo largos y ramificados filamentos o corto "U" o configuraciones en forma de "6" (CDC, 2004). El virión está conformado por un nucleocápside, una envoltura viral y una matriz intracelular entre la nucleocápside y la envoltura viral; la envoltura viral se deriva de las membranas de lípidos de célula huésped (Puskoor & Zubay, 2000). Hay cuatro cepas conocidas de Ébola, que incluyen el Zaire (ZEBOV), Costa de Marfil (EBO-CI), Sudán (EBO-S) y cepas de Reston (EBOR). Pero la cepa Reston causar enfermedad en los seres humanos, y todos son conocidos por causar enfermedad en primates no humanos (Sullivan et al., 2003). El virus del Ébola es un virus ARN (Sullivan et al., 2003) de sentido negativo con un genoma largo de 19 kb codificación ocho proteínas (Puskoor & Zubay, 2000). Sanchez y colegas (1998) reportó una sola región de codificación responsable de dos productos de proteína, glicoproteína (sGP) y la glicoproteína de envoltura del virión transmembrana (GP). GP es una versión editada del sGP, que forma un complejo trímero y se une a las células endoteliales (Sánchez et al., 1998) y se cree que desempeñan un papel clave en la patogénesis del virus Ébola (Sullivan et al., 2003). La investigación ha indicado bind de proteínas transmembrana de GP para monocitos y macrófagos, permitiendo así que el virus de Ebola derramar su contenido en la celda (Sullivan et al., 2003). sGP puede estar involucrado en el silenciamiento de la respuesta inmune de las células mientras GP, que punto la superficie de la envoltura de membrana del virus de Ébola, puede ser responsable de los síntomas de la fiebre hemorrágica porque se une a las células reticuloendotelial que recubren los vasos sanguíneos (Puskoor & Zubay, 2000; Sullivan et al., 2003). Además de GP y sGP, el genoma del virus de Ébola codifica las siguientes proteínas: nucleoproteína (NP), que es responsable de empacar el genoma de ARN; proteína viral 35 (VP35), que es un cofactor en la transcripción y replicación; proteína viral 40 (VP40), que se asocia con la membrana, la Asamblea viral y la incipiente viral; proteína viral 30 (VP30), que parece estar involucrada en la transcripción y la adición de colas de poli-A ARNm; proteína viral 24 (VP24), que no es homólogo de cualquier otro conocido de proteínas virales; y una ARN polimerasa; los números indican el peso molecular aproximado de las proteínas en kilodaltons (Puskoor & Zubay, 2000). Infección por el virus Ébola se produce generalmente después del contacto con fluidos corporales de personas infectadas o inyecciones de palo accidental con una aguja, aunque la transmisión aérea de partículas virales es un modo de sospechoso de comunicabilidad (Groseth, Jones, Artsob y Feldmann, 2005). También ha habido un caso en que un paciente recuperado transmite virus de Marburgo vía semen tres meses después de la infección (Leffel & Reed, 2004). El contacto entre los dedos contaminados y la boca o los ojos también pueden conducir a infecciones como la conjuntivitis se ha correlacionado con la infección por Ébola (Puskoor & Zubay, 2000). PuO2 de Ébola, como sería probable en un ataque armado, podría infectar a personas a través de la vía de inhalación. Hay algunos indicios de propagación natural del virus de Ébola a través de partículas de aerosol así (Groseth et al., 2005; Puskoor & Zubay, 2000). Después de la infección, el virus entra en un período de incubación dura de 2 a 21 días. Durante esta fase, el virus infecta los hepatocitos, monocitos, macrófagos y células endoteliales, se transporta a los ganglios linfáticos y comienza a replicar a un ritmo alto (Sullivan et al., 2003). Las células infectadas dejan los ganglios linfáticos para viajar por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo. Alta tasa de Ébola de replicación viral parece desbordar la célula infectada y afectar a su capacidad para sintetizar proteínas para evitar la infección (Sullivan et al., 2003). Mientras GP abajo-regula las proteínas asociadas con la adherencia de la célula, debilitando así la red celular, la pared celular rompe y libera los virus Ébola replicados. Citocinas que se expresaron en respuesta a la invasión de la célula también son liberadas y pasan a interactuar con otras células en una "tormenta de citoquinas", con el resultado de un estado inducido de shock vascular en las células (Sullivan et al., 2003). La patología resultante consta de necrosis de tejidos diferentes, incluyendo el hígado, ganglios linfáticos, riñones, testículos y ovarios debido a la replicación del virus (Puskoor & Zubay, 2000). El individuo muestra una aparición brusca de fiebre después de la incubación inicial con una variedad de otros síntomas tales como erupción en la piel, escalofríos, dolor muscular o náuseas (Groseth et al., 2005). La coagulación de sangre anormal ocurre generalmente que puede llevar a sangrado por los orificios y hematomas; necrosis de varios órganos también puede ocurrir (Groseth et al., 2005). Hemorragia externa es generalmente un resultado poco frecuente de la infección, sin embargo, la hemorragia interna es muy común (Groseth et al., 2005). Actualmente, hay no hay opciones de tratamiento para el virus de Ébola; uno sólo tiene esperanza de que su sistema inmunológico se montará una defensa adecuada. La tasa de mortalidad asociada a infección por el virus Ébola es entre 50-90% (CDC, 2004).

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