Musculo Esquelético

Unidad Motora

In vivo, cada fibra muscular recibe una terminal de axón única proveniente de una neurona motora somática. La neurona motora estimula la fibra muscular para que se contraiga al liberar acetilcolina en la unión neuromuscular. La región especializada del sarcolema de la fibra muscular en la unión neuromuscular se conoce como una placa terminal motora. (Figura 1)

Cada axón puede producir varias ramas colaterales para inervar un número igual de fibras musculares, se conoce como unidad motora.

Siempre que se activa una neurona motora somática, estimula la contracción de todas las fibras musculares que inerva (Figura 1). Para que estas contracciones graduadas sean uniformes y sostenidas, diferentes unidades motoras deben activarse mediante estimulación rápida y asincrónica.

Una neurona que inerva menos fibras musculares tiene un cuerpo celular de menor tamaño, y es estimulada por magnitudes menores de aferencias excitadoras que una neurona de mayor tamaño que inerva un mayor número de fibras musculares. Como resultado, las unidades motoras de menor tamaño son las que se usan más a menudo. Cuando se requieren contracciones de mayor fuerza, se activan unidades motoras de tamaño cada vez mayor en un proceso conocido como reclutamiento de unidades motoras.

Mecanismo de Contracción

Puentes Cruzados

Cada cabeza de miosina globular de un puente transversal contiene un sitio de unión a ATP estrechamente asociado con un sitio de unión a actina. Las cabezas globulares funcionan como enzimas miosina ATPasa que dividen el ATP hacia ADP y Pi. Esta reacción debe ocurrir antes de que las cabezas de miosina puedan unirse a la actina. Cuando el ATP se hidroliza hacia ADP y Pi, el fosfato se une a la cabeza de miosina, lo que la fosforila y hace que cambie su conformación de tal modo que queda “amartillada. La posición de la cabeza de miosina ha cambiado, y ahora tiene la energía potencial necesaria para la contracción. La cabeza de miosina energizada está en posición para unirse a la actina de modo que su energía almacenada puede liberarse en el siguiente paso. Una vez que la cabeza de miosina se une a la actina, lo que forma un puente, el Pi unido se libera (la cabeza de miosina queda desfosforilada), lo cual da por resultado un cambio conformacional en la miosina, que hace que el puente produzca un golpe de energía, misma que es la fuerza que tira de los filamentos delgados hacia el centro de la banda A. Después del golpe de energía, con la cabeza de miosina ahora en su posición flexionada, el ADP unido se libera a medida que una nueva molécula de ATP se une a la cabeza de miosina. Esta liberación de ADP y unión de un nuevo ATP se requiere para que la cabeza de miosina rompa su enlace con la actina después de que se completa el golpe de energía. A continuación, la cabeza de miosina dividirá el ATP hacia ADP y Pi, y —si nada impide la unión de la cabeza de miosina a la actina— ocurrirá un nuevo ciclo de puente (Figura 3).

La troponina y la tropomiosina trabajan juntas para regular la fijación de puentes transversos a la actina y, así, sirven como un conmutador para la contracción y relajación musculares. En un músculo relajado, la posición de la tropomiosina en los filamentos delgados es tal que bloquea físicamente la unión de los puentes a sitios de fijación específicos en la actina. Así, para que los puentes de miosina se fijen a la actina, la tropomiosina debe moverse. Esto requiere la interacción de la troponina con Ca2+ (Figura 4).

Acoplamiento de excitación – contracción

La contracción muscular se desactiva cuando cantidades suficientes de Ca2+ se desunen de la troponina. Esto ocurre cuando la concentración de Ca2+ del sarcoplasma aumenta por arriba de 10−6 molar; por ende, para que ocurra contracción muscular la concentración de Ca2 del sarcoplasma debe disminuirse por debajo de este nivel. La relajación muscular se produce mediante el transporte activo de Ca2+ hacia el retículo sarcoplasmático.

Casi todo el Ca2+ en una fibra muscular relajada se almacena dentro de porciones expandidas del retículo sarcoplasmático, que se conocen como cisternas terminales. Cuando una neurona motora in vivo o descargas eléctricas in vitro estimulan una fibra muscular para que se contraiga, el Ca2+ almacenado se libera del retículo sarcoplasmático por difusión pasiva a través de canales de membrana llamados canales de liberación de calcio; éstos también se llaman receptores de rianodina. El Ca2+ a continuación puede unirse a la troponina y estimular la contracción.

La liberación de acetilcolina desde terminales de axón en las uniones neuromusculares (placas terminales motoras) causa activación eléctrica de fibras de músculo esquelético. Se producen potenciales de placa terminal que generan potenciales de acción.

Los túbulos transversos contienen canales de calcio sensibles a voltaje, también llamados receptores de dihidropiridina (DHP). Cuando los túbulos transversos conducen potenciales de acción, los canales de calcio sensibles a voltaje sufren un cambio conformacional. Hay un acoplamiento molecular directo entre estos canales sobre los túbulos transversos y los canales de liberación de calcio (receptores de rianodina) en el retículo sarcoplasmático. El cambio conformacional en los canales sensibles a voltaje hace de manera directa que se abran los canales de liberación de calcio en el retículo sarcoplasmático. Esto libera Ca2+ hacia el citoplasma, lo que aumenta la concentración citoplasmática de Ca2+ y estimula la contracción. Ese mecanismo de acoplamiento entre excitación y contracción en el músculo esquelético se ha descrito como un mecanismo de liberación electromecánico, porque los canales de calcio sensibles a voltaje y los canales de liberación de calcio están físicamente (mecánicamente) acoplados.

Relajación muscular

En tanto siguen produciéndose potenciales de acción —que es mientras se mantiene la estimulación neural del músculo, los canales de liberación de calcio en el retículo sarcoplasmático permanecerán abiertos, el Ca2+ se difundirá de manera pasiva hacia fuera del retículo sarcoplasmático, y la concentración de Ca2+ del citosol permanecerá alta. De este modo, el Ca2+ permanecerá fijo a la troponina, y el ciclo de puente seguirá manteniendo la contracción. Para suspender esta acción, la producción de potenciales de acción debe cesar, lo que hace que los canales de liberación de calcio se cierren. Cuando ocurre esto, predominan los efectos de transportadores en el retículo sarcoplasmático; son bombas

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