Recomendaciones En El Tratamiento Antibiótico Empírico De La Infección Abdominal

RECOMENDACIONES EN EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO DE LA INFECCION INTRAABDOMINAL

Justificación y filosofía del consenso

A pesar del avance sobre el conocimiento de la fisiopatología de la infección grave, pruebas diagnosticas, tratamiento antibiótico, cuidados perioperatorios y técnica quirúrgica, todavía hay pacientes afectados con infección intrabdominal que ingresan a cuidados intensivos. Por tal razón se ha realizado este manuscrito reflejando la opinión de especialistas implicados en el tratamiento de los pacientes con IIA atendidos en sala de emergencia y salas de cirugía.

Metodología del consenso

El tratamiento antibiótico empírico del paciente con IIA, debe tener en cuenta lo siguiente:

 Tipos y gravedad de la IIA

 Factores de riesgo de mala evolución

 Conceptos básicos de farmacodinamia y farmacocinética

 Conceptos de precocidad, duración y rescate del tratamiento antibiótico.

Tipos de infección intraabdominal

Proceso infeccioso que afecta a la pared de las vísceras huecas o progresa mas allá de sus límites, alcanzando el peritoneo. Los principales tipos de IIA son la peritonitis y los abscesos intraabdominales.

Peritonitis primaria

Infección peritoneal monomicrobiana que no evidencia una alteración macroscópica visible de la integridad del tracto gastrointestinal. La forma más frecuente es la espontanea asociada a enfermedad hepática avanzada. Es suficiente el tratamiento antibiótico. Se los diagnostica con laparotomía exploradora.

Peritonitis secundaria

Secundaria a una perforación de víscera hueca. Causada por flora mixta. Se necesita tratamiento antibiótico y algún procedimiento quirúrgico o mínimamente invasivo para controlar el inoculo bacteriano.

Peritonitis terciaria

Infección intraabdominal, afecta a pacientes intervenidos quirúrgicamente repetidas veces, los ingresados en UCI y en los que coexisten infecciones a distancia. Las bacterias causantes son nosocomiales predominando cocos gran positivos (estafilococo coagulasa negativo y enterococo). Esta infección de alta mortalidad debe diferenciarse de la infección persistente o recurrente.

Abscesos intraabdominales

La dinámica de los fluidos del compartimento peritoneal trata de eliminar la infección peritoneal diseminada. Los macrófagos peritoneales inician el reclutamiento de leucocitos y monocitos en esta cavidad, eliminando el inoculo bacteriano. La respuesta inflamatoria estimula la cascada de coagulación y la formación de fibrina. La formación de abscesos representa la respuesta del huésped inmunocompetente.

Microbiología de la infección intraabdominal: comunitaria y nosocomial

En la IIA de origen comunitario predominan los bacilos gramnegativos principalmente E. coli (25-30%), seguido de Klebsiella y pseudomona aeruginosa. El grupo de los bacteroides fragilis ocupan el tercer lugar (8.6-14.3%). Entre los cocos grampositivos tenemos al Estafilococo spp y en menor medida en Enterococo spp (4.7%).

En la IIA de origen nosocomial E. coli es la más frecuente (22%) junto a Enterobacter spp (12%). Se aísla B. fragilis (5.5%) en menos frecuencia que en la de origen comunitario. La prevalencia de bacilos gramnegativos no fermentadores (P. aeruginosa) es discretamente superior a la IIA comunitaria. Independientemente del origen un factor importante es el tratamiento antibiótico previo.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL

Evaluación clínica

El inicio precoz del antibiótico dependiendo de la gravedad tiene un mejor pronóstico. Entre los métodos de puntuación más empleados en la evaluación de la gravedad de pacientes sépticos tenemos: APACHE II y el SOFA. El APACHE II predice la mortalidad al ingreso en UCI. El SOFA permite la graduación de la alteración de seis órganos o sistemas y la evaluación del pronóstico de los pacientes quirúrgicos.

La clasificación más útil por su simplicidad y fácil aplicación ha sido la del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. El paciente que tiene más de dos criterios de SIRS junto con un parámetro de insuficiencia orgánica se clasifica como sepsis grave y se debe iniciar el tratamiento.

La taquicardia y la taquipnea son parámetros más sensibles de SIRS en las fases tempranas de IIA mientras que las alteraciones leucocitarias y la fiebre se manifiestan tardíamente. La clasificación del SIRS es útil pero se debe definir parámetros más sensibles y precoces para poder iniciar rápidamente el tratamiento antibiótico.

Marcadores biológicos: sustancias producidas por las células inflamatorias en respuesta a estímulos inflamatorios, traumatismos o séptico.

Acido láctico

Indicador de hipoxia tisular, la presencia de concentraciones superiores a 4mmol/l clasifica al paciente en la fase de shock séptico. Fácil realización y permite conocer la gravedad.

Proteína C reactiva

Proteína de fase aguda que se produce en el hígado estimulada por la IL-6. Existen datos de que participan activamente en la respuesta inmune innata y en la regulación de la respuesta inflamatoria. Se detecta a partir de las 4 horas del estimulo alcanzando la concentración máxima a las 72 h. Es más elevada en la infección que en la inflamación. Ha demostrado ser también un marcador de la respuesta al tratamiento antibiótico, el aumento de la PCR a las 48 horas de iniciado el tratamiento se traduce en el fracaso del mismo (sensibilidad 77%; especificidad 67%)

Procalcitonina

Polipéptido precursor de la calcitonina, cuya concentración es indetectable en individuos sanos (<0.5ng/ml). Aumenta levemente en infecciones virales y bacterianas localizadas (0.5-2ng/ml), se eleva de forma moderada en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen no infeccioso (5-20ng/ml) y presenta un marcado incremento en infecciones bacterianas sistémicas donde alcanza concentraciones entre 10 y 1000ng/ml. Los cambios de concentración sérica son tempranos, rápidos y se mantienen estables. Se relaciona mejor con la gravedad de la sepsis y tiene mejor capacidad pronostica en cuanto a mortalidad posoperatoria.

Se ha visto que la sensibilidad en la detección de la persistencia o recidiva de la IIA es inferior a la observada con la PCR. Un reciente estudio no apoya la aplicación sistémica de la determinación de este marcador en la diferenciación de la inflamación y la infección.

DEFINICIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO DE MALA EVOLUCIÓN

Inadecuación del tratamiento

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