Resumen del capítulo 7 Neoplasias

UNIVERSIDAD JUÁREZ [pic 1][pic 2]

AUTONOMA DE TABASCO

Alumna:

Cristell Daianna Notario Gómez

Catedrático:

Gabriel Juan Mandujano Álvarez

Materia:

Anatomía Patológica

Trabajo:

Resumen del capítulo 7

Grupo:

A

Fecha:

Miércoles 31 Mayo de 2017

NEOPLASIAS

Nomenclatura

Neoplasia significa crecimiento nuevo. Oncología es el estudio de los tumores o neoplasias. En la era moderna, la neoplasia se puede definir como una alteración del crecimiento celular desencadenada por una serie de mutaciones adquiridas que afectan a una sola célula y a su progenie clónica. Las mutaciones causantes proporcionan a las células neoplásicas una ventaja para la supervivencia y el crecimiento, que permiten su proliferación excesiva e independiente (autonomía) de las señales fisiológicas de crecimiento.

Todos los tumores poseen dos componentes esenciales: 1) las células neoplásicas, que constituyen en el parénquima tumoral, y 2) el estroma reactivo, compuesto por tejido conjuntivo, inmunitario adaptativo e innato. La clasificación de los tumores y de su comportamiento biológico se basa en el componente parenquimatoso, pero su velocidad de crecimiento y propagación dependen de manera crítica del estroma. El tejido conjuntivo de algunos tumores es escaso, por lo que la neoplasia tiene una consistencia blanda y carnosa.

Tumores benignos. Se dice que un tumor es benigno cuando su aspecto macroscópico y microscópico parece relativamente inocente, es decir, se queda localizado, sin propagarse hacia otros lugares y es susceptible de extirpación quirúrgica local.

Los tumores benignos se designan agregando el sufijo –oma al nombre del tipo celular originario. Por ejemplo, un tumor nacido del tejido fibroso se conoce como fibroma, mientras que un tumor cartilaginoso benigno se denomina condroma. El adenoma se aplica a toda neoplasia epitelial benigna derivada de las glándulas, tanto si se forman estructuras glandulares como si no. Las neoplasias epiteliales benignas que emiten proyecciones digitales o verrugosos desde la superficie, sean microscópicas o macroscópicas se le conocen como papilomas. Las que forman grandes masas quísticas, por ejemplo, en el ovario, se llaman cistoadenomas. Si una neoplasia (benigna o maligna) emite una proyección macroscópica visible sobre la superficie de la mucosa y se proyecta, por ejemplo, hacia la luz gástrica del estómago o del colon, se denomina pólipo.

Tumores malignos. Los tumores malignos se denominan en conjunto cáncer, que proviene de una palabra latina que significa cangrejo, porque tienden a adherirse de forma obstinada a la zona donde se asientan. Los tumores malignos pueden invadir y destruir las estructuras adyacentes, y propagarse hacia sitios remotos (metastatizar), causando la muerte.

La nomenclatura de los tumores malignos originados a partir de tejidos mesenquimatosos sólidos suelen llamarse sarcomas, mientras que los derivados de las células formadoras de la sangre se llaman leucemias o linfomas. Las neoplasias malignas de las células epiteliales, provenientes de cualquiera de las tres capas germinales, se conocen como carcinomas.

Tumores mixtos. La diferenciación divergente de un solo clon neoplásico origina un tumor mixto, como el tumor mixto de las glándulas salivales. El teratoma contiene células o tejidos maduros o inmaduros reconocibles y pertenecientes a más de una de las capas germinales. Este se origina en células germinales totipotenciales, presentes en forma normal en los ovarios y testículos, y también a veces en vestigios embrionarios anómalos de la línea media. Los hamartomas son masas desorganizadas, pero benignas, de células propias del lugar afectado, el coristoma es un resto heterotópico de células.

Características de las neoplasias benignas y malignas

Los tumores benignos se distinguen de los malignos por su grado de diferenciación, velocidad de crecimiento, capacidad de invasión local y propagación a distancia. También poseen características que remedan el tejido originario y están bien diferenciados, mientras que los tumores malignos están peor diferenciados o totalmente indiferenciados (anaplásicos).

Los tumores benignos tienen una posibilidad mayor de conservar las funciones de las células originarias, pero los malignos adquieren, en ocasiones, funciones imprevistas debido a alteraciones en su diferenciación. Otro dato es que los tumores benignos crecen despacio y los malignos suelen hacerlo más deprisa.

Los tumores benignos están circunscritos y se rodean de una cápsula; los tumores malignos están mal delimitados e invaden los tejidos sanos circundantes.

Además, los tumores benignos permanecen localizados en el lugar de origen, mientras que los malignos metastatizan a distancia.

Epidemiología del cáncer

La incidencia del cáncer varía según la región geográfica, la edad, la raza y la dotación genética. Los cánceres son más frecuentes en los adultos mayores de 60 años, pero ocurren en adultos de cualquier edad, y en niños y lactantes. La variación geográfica se distribuye, sobre todo, a las diferencias en la exposición ambiental.

Entre los factores ambientales más relevantes implicados en la carcinogenia se encuentran las infecciones, el tabaquismo, el alcohol, la alimentación, la obesidad, la historia reproductiva y la exposición a los cancerígenos ambientales.

El riesgo de cáncer se acrecienta con las proliferaciones reparadoras inducidas por la inflamación crónica o la lesión tisular, ciertos tipos de hiperplasia y las inmunodeficiencias.

Las interacciones entre los factores ambientales y los genéticos pueden ser importantes determinantes del riesgo de cáncer.

Base molecular del cáncer: importancia de las alteraciones genéticas y epigenéticas

Oncogenes, oncoproteínas y proliferación celular descontrolada

Los protooncogenes son genes celulares normales cuyos productos fomentan la proliferación celular.

Los oncogenes son versiones mutadas o sobreexpresadas de protooncogenes con una función autónoma, después de perder la dependencia de las señales normales favorecedoras del crecimiento.

Las oncoproteínas son proteínas codificadas por un oncogén que estimula una mayor proliferación celular a través de uno de diversos mecanismos.

La expresión constitucional de los factores de crecimiento y los receptores relacionados, generando un circuito autocrino de señalización celular. Las mutaciones en los receptores de los factores de crecimiento, tirosina cinasas no asociadas a receptores o moléculas señalizadoras posteriores que determinan una señalización constitucional:

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