Síndrome De Insuficiencia Respiratoria En Pacientes Pediatricos

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Concepto. Es la incapacidad para mantener la adecuada oxigenación y eliminación de CO2. El obstáculo principal para la sobrevida de un recién nacido es una mala adaptación del sistema respiratorio. 5-10% de los recién nacidos tienen algún problema pulmonar.

Los principales son: Síndrome de dificultad respiratorio, taquipnea transitoria del recién nacido y aspiración de meconio.

Cardiacos: anomalías congénitas, insuficiencia cardiaca congestiva, choque.

Hematológicos: anemia, policitemia.

Metabólicos: hipertermia, hipoglicemia.

Neurológicos: encefalopatía hipóxico-isquémica, hemorragia peri-intraventricular, depresión por drogas.

Desarrollo pulmonar.

Fase I o embrionaria. Semana 3-6 de gestación y 4 mm de longitud. Aparición de yema en la pared ventral del intestino anterior, lo que primordio pulmonar.

Fase II o pseudoglandular. Dura hasta la semana 17 cuando se forma el árbol bronquial. Tiene escasa microcirculación pulmonar y aparece el epitelio columnar.

Fase III o canalicular. Dura de la 18 a la 24 semanas. Se forman los bronquiolos terminales, proliferan los capilares y aparece el epitelio cuboide.

Fase IV o alveolar. Dura hasta el final de la gestación. Se forman los acini o unidades de intercambio gaseoso, se aproximanlos capilares a las células epiteliales y las células epiteliales se diferencian a neumocitos o células alveolares I y II.

Desarrollo bioquímico.

Su objetivo es la producción óptima del surfactante. El componente principal es la fosfatidilcolina (lecitina y dipalmitoil-lecitina) y el fosfatidilglicerol. Su aparición indica madurez pulmonar completa. La síntesis de lecitina es completa a las 35 semanas de gestación por la vía I y a las 22 semanas por la vía II.

Adaptación cardiovascular.

El lecho vascular placentario, tiene un gasto circulatorio alto; la vena lleva sangre oxigenada al producto y las arterias la devuelven a la placenta. El conducto venoso es una continuación de la vena umbilical y la comunicación auricular y el conducto arterioso deben cerrarse y la presión arterial pulmonar es más alta que la sistémica, y esto debe revertirse al momento de nacer y durante las primeras semanas de vida extrauterina.

Cambios al nacer.

Desaparición de la circulación placentaria. Aumento y caída de la resistencia sistémica. Apertura de los capilares pulmonares; aumento del trabajo y presión en el ventrículo izquierdo; cierre del conducto arterioso entre las 12-24 horas. La primera respiración necesita 70 cm de agua. Con las primeras respiraciones se cambia de circulación fetal a circulación de adulto. El pulmón drena el líquido alveolar remanente.

Las causas del Síndrome de insuficiencia respiratoria idiopática son: Síndrome de dificultad respiratoria, aspiración de meconio, neumonía perinatal, taquipnea transitoria del recién nacido, apnea recurrente, hipertensión pulmonar persistente, barotrauma, atelectasia postextubación, broncoaspiración de alimento, parálisis diafragmática, hernia diafragmática, atresia de esófago, hemorragia pulmonar, enfermedad pulmonar poliquística, masas mediastinales, agenesia o hipoplasia pulmonar.

Taqupnea transitoria del recién nacido.

Concepto. Se le llama pulmón húmedo, retención de líquido pulmonar o SDR tipo II. Se debe a un retraso en la absorción de líquido pulmonar. Su mortalidad es nula.

PERIODO PREPATOGENICO

Agente. Se debe a un retraso en la reabsorción de líquido pulmonar. El líquido pulmonar es diferente al amniótico y se produce un trasudado por el pulmón fetal de 2-4 ml/kg/hora y se elimina al saco amniótica por las vías respiratorias. Un tercio de este líquido, se elimina durante el parto por la compresión torácica, el resto se elimina por los linfático pulmonares y un poco por los capilares. Cuando se nace por cesárea, todo el líquido debe eliminarse por linfáticos y capilares.

Huésped. RN de término, macrosómicos, masculinos.

Ambiente. Trabajo de parto prolongado fallido, parto acelerado, sedación materna excesiva.

PREVENCION PRIMARIA

Promoción de la salud. Elevar la cultura médica de la comunidad. Promover el adecuado control prenatal de la gestante. Evitar incremento de peso excesivo, durante la gestación. Identificar casos de desproporción cefalopélvica.

Protección específica. Indicación precisa de cesárea, evitar el exceso de líquidos y la sedación materna.

PERIODO PATOGENICO

Etapa subclínica. Fisiopatogenia. El líquido queda en los alveólos y tiene que eliminarse a través de la circulación linfática y sanguínea, mientras se acumula en tejido intersticial, linfáticos peribronquiales, y espacios broncovasculares. Esto interfiere con las fuerzas que mantienen abiertos los bronquios, cerrándose y atrapando el aire.

Etapa clínica. Recién nacido de término o casi de término, sin datos de asfixia, frecuencia respiratoria superior a 80 x’, cianosis leve o ausente, quejido espiratorio, aleteo nasal y retracción xifoidea mínimas. Aparece 2-6 horas después del nacimiento y su duración es variable (2-7 días). Los casos leves duran menos de 72 horas, los severos duran más de 72 horas.

PREVENCION SECUNDARIA

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. Diagnóstico de sospecha: RN no asfixiado, obtenido por cesárea, con insuficiencia respiratoria con polipnea. En la radiografía, se detecta buena iluminación pulmonar, congestión hiliar importante, edema de cisuras interlobales. Gasometría: hipoxemia y acidosis leve. El diagnóstico diferencial debe hacerse con SDR y neumonía por Estreptococo del grupo B.

Tratamiento. Medidas de Sostén.

Limitación del daño. Generalmente no hay complicaciones ni secuelas.

Aspiración de meconio.

Concepto. Se presenta en RN de término o postérmino. Se debe al paso de meconio a vías respiratorias, donde produce inflamación y alteración del intercambio gaseoso. La eliminación de meconio en útero ocurre en 8-20% de todos los partos y sólo 10%, lo presentan en tráquea. La mortalidad es del 10-20%.

PERIODO PREPATOGENICO

Agente. El meconio está compuesto de restos celulares, pelo fetal, moco y bilis. Es indicador de sufrimiento fetal. La hipoxia in útero, por estimulación vagal, aumenta el peristaltismo y relaja el esfínter anal, evacuando meconio. El meconio nunca se detecta antes de las 34 semanas de gestación.

Huésped. RN de término o postérmino. Desnutridos in útero. No existen diferencias en cuanto al sexo.

Ambiente. Todos los problemas del matroambiente o del microambiente, que condicionan asfixia perinatal.

PREVENCION PRIMARIA

Promoción

...