Trastorno De Las Vias Viliarez Y Otros Organos

TRASTORNO DEL HIGADO Y DE LAS VIAS BILIARES:

El hígado es un órgano voluminoso, situado en el lado derecho y superior del abdomen, por debajo del diafragma. En el hígado ocurre el metabolismo intermediario de todos los nutrientes. Es el principal sitio de actividades sintéticas, catabólicas y de dextoxificación en el organismo. Asimismo, el hígado es indispensable en la excreción de pigmentos HEM, y a través de sus células de kupffer, participa en la respuesta inmunología.

Para clasificar los trastornos del hígado y de las vías biliares, pueden citarse dos mecanismos patológicos principales:

1.- ALTERACIONES DE LA PRODUCCIÓN Y EXCRECIÓN DE BILIS: La bilis producida por el hígado se almacena normalmente en la vesícula biliar y secreta por los conductos biliares hacia el duodeno; las enfermedades del hígado, vesícula biliar o vías biliares pueden, por lo tanto, alterar significativamente la digestión y la absorción de grasas en el tubo intestinal.

FORMACION DE BILIRRUBINA: Es un producto de degración del HEM, el cual puede prevenir de dos fuentes:

- Eritropoyesis: que se forma por la destrucción de los glóbulos rojos envejecidos

- No eritropoyesis: que es aquel HEM contenido en proteínas como mioglobinas, catalasa, triptófano, el cual se libera durante el catabolismo de dichas proteínas.

TRANSPORTE PLAMATICO DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA: Sale de las células del sistema retículo endotelial hacia la circulación sistémica en donde se une a la albumina para poder ser transportada (ya que ella es insoluble en el agua) hacia los hepatocitos.

CAPTACION HEPATICA: Antes de penetrar al interior del hepatocito, donde es captada a través de un mecanismo activo de transporte de membrana, la bilirrubina no conjugada se desprende de la albúmia sérica.

CONJUGACION. Una vez allí en el R.E.L., la bilirrubina no conjugada, en presencia de la encima glucuronil-transferasa, que actúa como catalizador, se transforma en mono y diglucorónico de bilirrubina por la transferencia del ácido glucuronico a la bilirrubina no coagulada.

SECRECION Y EXCRESION DE LA BILÑIRRUBINA: Es excretada hacia los canalículos biliares por un transporte activo, por la cual pueden competir algunas sustancias como la bromosulfaleína, productos de contrastes biliares, esteroides, rifampicina, et. Y producir acumulación de la bilirrubina conjugada dentro del hepatocito, que por el mecanismo no es muy aclarado, produce aumento de estas en la sangre y orina.

2.- ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN HEPATOCELULAR: El hígado tiene una gran capacidad de regeneración y es necesario tener 80 y 90% de lesión hepática para puedan presentarse alteraciones evidentes en su función.

HEPATITIS: Es un trastorno inflamatorio debido a la exposición de las células hepáticas a ciertos tóxicos, como el alcohol, acetaminofén etc. Asimismo, algunos agentes virales también producen hepatitis, desencadenando el inicio de enfermedades conocidas como:

• Hepatitis A

• Hepatitis B

• No A no B (Hepatitis C)

• Hepatitis delta y

• Hepatitis E

En la hepatitis A la recuperación es la regla, no así es la hepatitis B donde puede ocurrir recuperación total, evolución hacia una hepatitis crónica, evolución hacia un tumor hepático maligno (hepatita) o evolución hacia una cirrosis hepática.

Desde el punto de visto fisiopatológico, hay de generación y necrosis hepatocelulares, seguidas por regeneración celular, con infiltración de células inflamatorias y acumulación de células plasmáticas, linfocitos, neutrófilos y eosinofilos.

CIRROSIS: Es una enfermedad crónica del hígado caracterizada por degeneración fibrosa del tejido hepático. Aproximadamente el 50% de la cirrosis son secundarias a hepatitis Alcohólica, en donde las lesiones se atribuyen a los efectos tóxicos de la etanol, menos a menudo, la cirrosis es debida a hepatitis viral, toxica o biliar.

Como resultado

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