TALLER FUNDAMENTOS BYQ FINAL

TRABAJO

FUNDAMENTOS DE BIOLOGIA Y QUIMICA

PRESENTADO POR:

DANIELA GALVIS PADILLA

KEILA MADERA DIAZ

ANA MARIA ALMANZA LOPEZ

EMMA IBAÑEZ DURANGO

DANIELA MANJARREZ MERCADO

PRESEANTADO A:

CLAUDIA MERCADO

DOCENTE

SEMESTRE I

UNIVERSIDAD DECORDOBA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE ENFERMERIA

MONTERIA – CORDOBA

2015

PREGUTAS

1. Consultar tres tipos de anormalidades en la fluidez de la membrana plasmática que se manifiesten en patologías.

1. El colágeno tipo I, tipo II, tipo III, la fibrilina e integrinas, entre otros son componentes de la matriz extracelular. Que patologías pueden ocurrir cuando los genes que estimulan la producción de estas sustancias mutan y provocan cambios en la composición de la matriz extracelular.

1. Dos hermanos están en tratamiento médico por esterilidad. El examen de sus semen mostro que sus espermatozoides eran inmóviles y que los brazos de “dineina” faltaban en las estructuras microtubulares. Los hermanos también tenían bronquitis crónica y otras dificultades respiratorias. Argumente o explique a que se deben estas patologías.

1. Si se tomara una muestra de tejido de las piernas de un corredor de maratón así como de una papa, ¿Cuál se esperaría que tuviera una mayor densidad de mitocondrias? Justifique.

1. Cuando usted se olvida de regar las plantas, ellas se marchitan y las hojas y tallos se vuelven flácidos: ¿Qué les ha ocurrido?

Pocas horas después de regarlas, ellas reasumen su aspecto normal y saludable. ¿Qué ha ocurrido dentro de las plantas que les permitió reponerse?

SOLUCION

1. Un factor importante en el control de la fluidez de la membrana plasmática es la concentración de colesterol. Los organismos superiores y los mamíferos tienen una concentración significativa de colesterol en sus membranas, la cual probablemente tiene un papel importante en el control de la fluidez de la bicapa lipídica. Al aumentar el contenido de colesterol las membranas se hacen menos fluidas en su superficie exterior pero más fluida en el interior hidrofóbico.

Los individuos con anemia por acantositosis tienen un contenido de colesterol elevado en la membrana eritrocitaria. Esta condición tiene lugar en la enfermedad hepática grave tal como la cirrosis del hígado en los alcohólicos. Los eritrocitos tienen una forma puntiaguda destruyéndose prematuramente en el bazo.

El contenido de colesterol está incrementado en un 25-65% y la fluidez de la membrana está disminuida. La membrana eritrocitaria requiere un grado elevado de fluidez para el funcionamiento y cualquier descenso puede tener efectos graves en el papel fisiológico de la célula como transportador de oxígeno. En otras células el incremento de colesterol en la membrana plasmática conduce a un incremento en el colesterol de las membranas intracelulares, lo cual también afecta la fluidez de otras membranas celulares.

Los individuos con abetalipoproteinemia presentan un incremento en el contenido de esfíngomielina y una disminución de fosfatidilcolina causando, así, una disminución de la fluidez. Las ramificaciones de estos cambios en la fluidez no se conocen aún, pero se supone que, a medida que mejoran las técnicas para la medida y evaluación de la fluidez de la membrana celular, algunas de las manifestaciones patológicas en estados de enfermedad se explicarán sobre la base de cambios en la estructura y función de las membranas.

1. La matriz extracelular representa una red tridimensional que engloba rodea y soporta todos los órganos tejidos y células del organismo. Constituye un filtro biofísico de protección, nutrición, inervación celular y el terreno para la respuesta inmune de este. La alteración de la MEC (matriz extracelular) supone la pérdida de su función de filtro eficaz, nutrición, eliminación, denervación celular, perdida de la capacidad de regeneración , cicatrización y alteración de la transmisión mecánica o mecano transducción además de la pérdida del sustrato para una correcta respuesta inmune ante agentes infecciosos, tumorales y tóxicos. Entre las patologías que pueden ocurrir cuando los genes que estimulan la producción de estas sustancias mutan y provocan cambios en la composición de la matriz extracelular tenemos:    

• SINDROME DE MARFAN: Se debe a un defecto hereditario en el cromosoma 15 codificadores de la fibrilina. Se forman fibras elásticas mal desarrolladas en el organismo y tienen predisposición a la rotura de la aorta, además afecta al esqueleto los ojos y la piel.
• ESCORBUTO: Patología q se caracteriza por sangrados gingivales y caída de los dientes entre otros síntomas se debe a la deficiencia de vitamina c necesaria para el hidroxilacion de prolina en la adecuada formación de tropocolágeno y la generación de las fibrillas requeridas para mantener los dientes en sus alveolos óseos.
• OSTEOGENESIS IMPERFECTA: También es conocida como enfermedad de los huesos frágiles. Es un transformó fenotípico se encuentran mutaciones de los genes que codifican la molécula del colágeno tipo 1 además de afectar el esqueleto.
• SINDROME DE EHCERS - DANLOS: Es una enfermedad genética que se hereda según las leyes mendelianas. Causa defecto en la síntesis o la estructura del colágeno fibrilar. Afecta a la piel, articulaciones, cicatrización, vasos arteriales, esqueleto y ojos.

1. Los hermanos parecen tener un desorden genético que afecta la estructura de los micro túbulos en los flagelos y los cilios, lo cual, a su vez, afecta el movimiento de los flagelos y los cilios. Por lo tanto, las funciones de los flagelos (como el esperma) o de los cilios (como en las células bronquiales) resultaran afectadas en todo el cuerpo.

La cola de los espermas y la mucosa respiratoria están formadas por cilios y flagelos, que son pequeños como “pelitos” que se mueven para darle movimiento al esperma y para mover partículas contaminadas que respiramos.

Estos cilios, están organizados en una estructura llamada desmosoma (que es la unión de varios micro túbulos) y que alrededor tiene pequeños brazos de una proteína llamada dineina, que es la que le da el movimiento.

En el problema dice que los brazos están ausentes por lo que el diagnóstico es una ausencia de proteína dineina y por lo tanto una falta en la movilidad de cilios y flagelos. Esa enfermedad es llamada disquinesia ciliar.

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