Ácidos grasos poliinsaturados omega-3
Enviado por MonseAr • 26 de Junio de 2016 • Documentos de Investigación • 1.365 Palabras (6 Páginas) • 292 Visitas
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Universidad Autónoma de Nuevo León
Facultad de Salud Pública y Nutrición
Licenciado en Nutrición
Nutrigenomica y Nutrigenetica
Dra. Ana Laura de la Garza Hernández
Ácidos grasos poliinsaturados omega-3 regulan al alza la expresión de 15 PGDH en las células colangiocarcinoma mediante la inhibición de miR-26a b expresión
Monterrey, a 21 de mayo del 2016
Introducción
El colangiocarcinoma (CCA) es un tumor cancerígeno maligno que este lleva la bilis desde el hígado hasta el intestino delgado. Este tumor suele ser de crecimiento lento y no se disemina rápidamente, como ya se sabe al momento de que se encuentra un tumor ya está avanzado, surge de las condiciones de fondo que causan alguna inflamación, lesión y poliferacion de células epiteliales biliares.
En este estudio se sabe que esta enfermedad afecta en ambos sexos, pero sin embargo la mayoría de los pacientes suelen ser de 65 años en adelante, existen así mismo diferentes experimentos e investigaciones que demuestran que algunos ácidos grasos pueden ayudar a disminuir diferentes tipos de cáncer, en este caso los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 regulan la expresión de 15 PGDH inhibiendo así el miR26a y miR26b y así mismo llegar a la inhibición inducida por el omega-3 del crecimiento de las células colangioncarcinoma humano.
La prostaglandina es un mediador lipídico que es pro-inflamatorio que promueve el crecimiento del cáncer así mismo como la inhibición de COX-2 por enfoque moleculares y farmacológicos previene el crecimiento y la invasión de células de CCA in vitro y en animales. Se encontraron los genes ω-3 PUFA (DHA) y GEN FAT-1.
Se utilizaron ratones SCID a los cuales se les abrió la cavidad abdominal para así hacer la incubación y seguir con los procedimientos señalados, el gen ω-3 PUFAs induce la expresión 15-PGDH en células colangiocarcinoma humanos, en este estudio se encontró evidencias de inducción 15-PGDH por ω-3 PUFA a través de la supresión de miR26s en células colangiocarcinoma humanos. Se dieron cuenta que siempre apoyaran aún más el uso de ω-3 PUFA como un agente terapéutico adyuvante no tóxico en el tratamiento del colangiocarcinoma humano.
Desarrollo
El cáncer actualmente es un tumor maligno originado en el epitelio de los conductos biliares intra o extrahepático, Es poco frecuente, representa menos del 2% de todos los tumores malignos de diagnóstico reciente. El colangiocarcinoma se ubica a cualquier nivel de la vía biliar y este se clasifica según su localización anatómica, patrón de crecimiento y tipo histológico, este se ha ido incrementando a lo largo de los años, y así mismo han existido diferentes tipo de estudios e investigaciones, en las cuales se encuentran diferentes formas de inhibir o tratar de prevenir y controlar el cáncer, a lo largo de mi unidad de aprendizaje nutrigenetica y nutrigenomica hemos investigado diferentes artículos en los cuales hay tanto como vitaminas, minerales, compuestos bioactivos, entre otros. Y en este caso ácidos grasos. La prostaglandina E2 es un mediador lipídico proinflamatorio que promueve el crecimiento del cáncer.
La inducción 15-PGDH trata de poder detener los diferentes canceres que existen, un ejemplo de ácido graso que se utilizó fueron el omega-3 , la expresión elevada de la COX-2 se ha documentado en células de CCA y lesiones de las vías biliares pre-cancerosas pero no en células epiteliales de las vías biliares normales, a expresión de la COX-2 es inducida por citoquinas proinflamatorias, así como los ácidos biliares[pic 3]
En materiales se utilizó el ácido docosahaxaenoico y acido araquidónico, se utilizaron ratones SCID los cuales fueron adquiridos de Jackson Lab y estos se mantuvieron en las instalaciones de ratones transgénicos Tulane de acuerdo con el protocolo de la asociación americana del laboratorio de animal care.
El estudio se realizó por xenoinjertos de tumores en ratones SCID estos fueron inyectados por la vía subcutánea en la zona axilar con grupos indicados de células CCLP1, se les abrió como se indica la cavidad abdominal. Estos ratones fueron monitoreados muy de cerca para ir viendo como aumentaba el crecimiento tumoral y después de 35 días después de la incubación se tuvieron que sacrificar para así mismo recuperar los tumores, checando así su volumen y cuanto media. Después de eso se extrajo ARN de tejidos tumorales de las ratas que fueron recuperados utilizando con eso el reactivo TRIsol para medir el nivel de miR-26a. Las proteínas que se extrajeron de los tejidos tumorales que se tuvieron en los ratones fueron con el uso de el tampón de lisis NP-40 para el análisis de transferencia Western.
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