ARTERIOESCLEROSIS

ARTERIOESCLEROSIS

HISTORIA NATURAL

La palabra arterioesclerosis significa «endurecimiento de las arterias»; término genérico que refleja el engrosamiento de la pared arterial y su pérdida de elasticidad. Afecta a las arterias pequeñas y las arteriolas, y puede ocasionar una lesión isquémica distal. La ateroesclerosis, cuyas raíces griegas quieren decir «papilla» y «endurecimiento», es la configuración más frecuente e importante en la clínica.

MORFOLOGIA.

Arterioesclerosis hialina: Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino homogéneo de color rosa, con un estrechamiento de la luz que se producen por la salida de proteínas plasmáticas a través de las células endoteliales alteradas y por un aumento en la síntesis de matriz por las células musculares lisas secundario a sobrecarga hemodinámica prolongada. Lo vasos de los ancianos manifiestan a menudo este tipo, aunque es más generalizado y grave en personas con hipertensión.

Arterioesclerosis hiplerplásica Los vasos exhiben “lesiones en capas de cebolla”: caracterizadas por un engrosamiento de las paredes en láminas concéntricas (de células musculares lisas con unas membranas basales engrosadas por reduplicación) y un estrechamiento de la luz. En la hipertensión maligna van acompañadas de arteriolitis necrosante.

Ateroesclerosis

Se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los vasos, corresponden a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por colesterol y ésteres de colesterol, revestido por una cubierta fibrosa de color blanco. Además de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, las placas ateroscleróticas pueden romperse, dando lugar a una gravísima trombosis vascular; debilitar la media subyacente y conducir a la formación de un aneurisma.

EPIDEMIOLOGÍA

Prácticamente generalizada en la mayor parte de los países industrializados, tiene una prevalencia mucho menor en América Central y del Sur, África y partes de Asia. La mortalidad por la cardiopatía isquémica (CI) en EE. UU. figura entre las más elevadas del mundo. Los inmigrantes que adoptan el estilo de vida norteamericano y sus hábitos alimenticios, adquieren la misma predisposición a contraer la ateroesclerosis.

• FACTORES DE RIESGO

Constitucionales en la CI.

Edad. Entre los 40 y los 60 años, la incidencia del infarto de miocardio se quintuplica. La mortalidad aumenta por cada década que pase incluso en edades avanzadas.

Sexo, las mujeres premenopáusicas gozan de una protección relativa contra la ateroesclerosis y sus consecuencias en comparación con los hombres de la misma edad. Al menos que existan diabetes, hiperlipidemia o hipertensión grave. Pasada la menopausia aumenta la incidencia de las enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, y en la ancianidad supera a la de los hombres. En las posmenopáusicas más jóvenes, la estrogenoterapia disminuye la ateroesclerosis coronaria.

Genética. La predisposición familiar suele ser multifactorial, en relación con la herencia de varios polimorfismos genéticos y una acumulación entre los parientes de otros factores de riesgo, como la hipertensión o la diabetes.

Modificables en la CI.

La hiperlipidemia (hipercolesterolemia), estimula la formación de la lesión. El principal componente del colesterol sérico asociado a un mayor riesgo corresponde a las LDL; distribuido hacia los tejidos periféricos. En cambio, las HDL lo movilizan desde los tejidos y lo transportan hacia el hígado para su excreción en la bilis. Las concentraciones altas de HDL guardan una correlación con el descenso del riesgo. Los ácidos grasos son beneficiosos, mientras que las grasas insaturadas trans producidas por la hidrogenación artificial de los aceites poliinsaturados repercuten negativamente sobre las características del colesterol presente. La realización de ejercicio y el consumo moderado de etanol elevan las concentraciones de HDL, mientras que la obesidad y el tabaco las disminuyen.

Las estatinas son un tipo de fármacos que reducen los niveles del colesterol circulante al inhibir la hidroximetilglutaril- coenzima A (HMG-CoA)-reductasa, la enzima limitante de la velocidad en la biosíntesis hepática de colesterol.

La hipertensión. Acentúa el riesgo de CI más o menos un 60%. Esta es la causa más importante de HVI.

El consumo de cigarrillos durante años duplica la mortalidad por CI. Su abandono reduce este riesgo considerablemente.

La diabetes mellitus causa hipercolesterolemia incrementa el riesgo de sufrir ateroesclerosis. Los diabéticos presentan una incidencia doble de infarto de miocardio. También tienen mayor peligro de padecer un ictus y 100 veces más posibilidades de experimentar una gangrena en las extremidades inferiores ocasionada por la ateroesclerosis.

Otros factores de riesgo.

Inflamación. Presente durante todas las fases de la aterogenia y profundamente vinculada a la formación de la placa ateroesclerótica y su rotura.

La proteína C reactiva (PCR) se ha convertido en uno de los marcadores circulantes más sencillos y sensibles. La PCR es un reactante de fase aguda sintetizado básicamente en el hígado. Surge en una etapa posterior a varios desencadenantes de la inflamación y participa en la respuesta inmunitaria innata al opsonizar las bacterias y activar el complemento. Cuando se segrega en las células de la íntima ateroesclerótica, permite estimular a las células endoteliales locales e inducir un estado pretrombótico, y también incrementa la adhesividad del endotelio hacia los leucocitos. Predice de manera terminante e independiente el riesgo de infarto de miocardio, ictus, arteriopatía periférica y muerte súbita de origen cardíaco, incluso en el caso de personas aparentemente sanas. El abandono del tabaco, el adelgazamiento y el ejercicio disminuyen la PCR; más aún, las estatinas bajan los valores de PCR en gran medida con independencia de sus efectos sobre el colesterol LDL.

Hiperhomocistinemia. El incremento de sus concentraciones puede deberse a un aporte escaso de folato y vitamina B 12, reduce la incidencia de las enfermedades cardiovasculares. La homocistinuria, originada por metabolopatías congénitas poco frecuentes, da lugar a un ascenso de la homocisteína circulante (por encima de 100 Mmol/l) y a una vasculopatía prematura.

Síndrome metabólico. Serie de alteraciones asociadas a la resistencia a la insulina. Aparte de la intolerancia a la glucosa, los pacientes manifiestan hipertensión y obesidad central; señalización anormal del tejido adiposo.

La dislipidemia genera una disfunción en las células endoteliales secundaria a la agresión

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