Abstracto. Theriogenology 68S (2007) S40-S48

Abstracto

Theriogenology 68S (2007) S40-S48

Ser o no ser determinantes de la supervivencia embrionaria después de choque térmico

PJ Hansen * Departamento de Ciencias Animales de la Universidad de Florida, PO Box 110910, Gainesville, FL 32611-0910, EE.UU.

Temperaturas elevadas pueden reducir la competencia de desarrollo del embrión preimplantatorio. Si un embrión sobrevive temperatura elevada depende de su genotipo, etapa de desarrollo, la exposición a moléculas reguladoras y el estado redox. Después de la fertilización, el embrión es muy sensible al choque térmico. Por 4-5 días después de la inseminación, sin embargo, el embrión ha adquirido una mayor resistencia a temperatura elevada. Un sistema que puede potenciar la supervivencia embrionaria en etapas posteriores del desarrollo embrionario es la apoptosis respuesta de inhibición de las respuestas de la apoptosis en el Día 4 efectos exacerbados de choque térmico en el desarrollo. Respuestas embrión a choque térmico en 4-5 días dependen también porque genotipo Bos indicus embriones son más resistentes que los embriones procedentes de terceros adaptado B. taurus. Algunos experimentos (aunque no todos) indican que la supervivencia de choque térmico siguiente se puede aumentar mediante la reducción de la tensión de oxígeno, lo que sugiere la participación de especies reactivas del oxígeno o factores inducida por hipoxia. Respuestas embrionarias a choque térmico también son afectados por moléculas reguladoras que actúan para modificar la fisiología celular y mejorar la supervivencia celular. El mejor caracterizado de estos es similar a la insulina del factor de crecimiento-1 (IGF-1). Las acciones de IGF-1 para permitir el desarrollo de choque térmico siguiente son independientes de sus acciones anti-apoptóticas ya que la inhibición de la vía de la fosfatidilinositol-3-quinasa a través de la que el IGF-1 bloquea la apoptosis no impide efectos termoprotector de IGF-1 en el desarrollo. La identificación de los determinantes específicos de la supervivencia embrionaria crea la oportunidad para nuevas estrategias para mejorar las tasas de embarazo en animales expuestos a estrés por calor. Muchos perturbaciones ambientales similares activar respuestas celulares. Por lo tanto, los sistemas moleculares y celulares que mejoran la supervivencia embrionaria al choque térmico puede conferir protección frente a los de otras condiciones embriotóxicos.

# 2007 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

1. Introducción

Un factor determinante del desarrollo embrionario es el microambiente formado por el oviducto y el útero. Las perturbaciones en el medio ambiente que puede conducir a la alteración de la función celular y errores en el desarrollo. Las condiciones ambientales adversas no conducen necesariamente a la muerte embrionaria porque existen mecanismos dentro del embrión para preservar los componentes clave de la función celular en la cara de estrés. Ya sea o no un embrión sobrevive a un ambiente estresante depende de su herencia genética y no genéticos, su estado interno (incluyendo la etapa de desarrollo y la presencia o ausencia de vías bioquímicas que promueven la supervivencia), y la presencia de moléculas citoprotectores en el microambiente celular que alter funcionar para proporcionar protección frente a estímulos nocivos. Así, el embrión expuesto a estrés o bien pueden adaptarse con éxito para el medio ambiente adverso y continuará el desarrollo o no para ajustar y morir como resultado de una extensa necrosis o apoptosis.

Uno de los esfuerzos más bien caracterizados que afectan el desarrollo embrionario es la exposición a temperatura elevada (por ejemplo, choque térmico). El interés por este fenómeno ha sido impulsado en gran parte por la gran reducción en la fertilidad femenina en ambientes calurosos. En ganado lechero, donde las demandas metabólicas de lactancia exacerbar el declive de la fertilidad causados ​​por los ambientes calientes [1], las detenciones de estrés térmico desarrollo embrionario in vivo [2,3]. Probablemente hay una multitud de causas de disminución de la supervivencia embrionaria durante el estrés calórico incluyendo alteraciones en la secreción de hormonas y el flujo sanguíneo uterino [4]. Es importante destacar que, elevada temperatura puede actuar directamente sobre el embrión a comprometer el desarrollo [5-7]. La importancia de la interrupción del embrión en comparación con el entorno uterino en el que reside el embrión se puso de relieve por un experimento utilizando la transferencia de embriones recíproca en ovejas [8]. Tres días de estrés por calor en peligro el propio embrión y, sólo en menor medida, de la capacidad del útero para apoyar el desarrollo embrionario. En contraste, los estudios recientes en ratones sugieren que el estrés por calor maternal compromete la supervivencia embrionaria principalmente debido a los efectos sobre el oviducto en lugar de directamente sobre el embrión [9].

El objetivo principal de esta revisión es describir los factores intrínsecos y extrínsecos al embrión que determinará si sobrevive choque térmico. Un segundo propósito es delimitar lo que se sabe acerca de los mecanismos mediante los cuales estos termotolerancia control de factores. El foco principal estará en el ganado doméstico, ya que se han estudiado más extensamente, pero se hará referencia a otras especies cuando sea pertinente.

2. Factores determinantes de la resistencia al choque térmico embrionario

2,1. Fase de desarrollo

Preimplantación de embriones bovinos se vuelven más resistentes a temperatura elevada a medida que avanzan en el desarrollo. Los datos que ilustran este concepto son pre-sentado en la figura. 1. Choque térmico condiciones que causaron una gran reducción en la proporción de embriones de dos células se conviertan blastocistos tuvo efectos intermedios cuando se aplica a cuatro a embriones de ocho células y poco o ningún efecto sobre el desarrollo de mórulas [5,10,11]. Del mismo modo, el choque de calor en los días 0 y 2 relativos a la fertilización fue más perjudicial para el desarrollo posterior a la etapa de blastocisto de choque térmico en el día 4 o 6 [7] y el choque de calor fue más perjudicial cuando se aplica en el día 3 después de la inseminación que en el Día 4 [12]. Adquisición del Desarrollo de termotolerancia es también evidente en vivo. La exposición de las vacas para calentar el desarrollo reduce el estrés y la viabilidad de los embriones en el día 8 después del estro si superovuladas vacas fueron expuestas al estrés por calor en el día 1 después del estro, pero no si el estrés por calor se impuso en el Día 3, 5 o 7 [3]. El estrés por calor también es más probable que cause mortalidad embrionaria cuando se aplica antes después del estro en ovejas [13] y los cerdos [14]. En el ratón, por el contrario, hubo poca diferencia en la resistencia al choque térmico entre los embriones en el estadio de dos células, cuatro células y mórula de desarrollo [15].

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