Acido folico

ACIDO FOLICO

El ácido fólico es una molécula conjugada consistente de una estructura de anillo Pteridina ligada al ácido Para-amino benzoico (PABA) que forma ácido Pteroico. El propio ácido fólico es entonces generado a través de la conjugación de residuos de ácido glutámico a ácido Pteroico. El ácido fólico es obtenido primeramente de levaduras y verduras de hoja, así como hígado de los animales. Los animales no pueden sintetizar PABA ni adjuntar residuos de glutamato al ácido Pteroico, así, que requiere la ingesta de folato. El propio Folato no es bilógicamente activo, pero en derivados de la forma TFH, participa en una serie de reacciones de transferencia de un carbono. El TFH,  y los diferentes derivados, son formados de dihydrofolato (DHF) el cuál es generado dentro del hígado. (Figura 8-9).

Cuando se almacena en el hígado o es ingerido, el ácido fólico existe en una forma poliglutamato. La mucosa intestinal de las células remueve algunos residuos del glutamato a través de la acción de la enzima lisosomal, conjugasa. La eliminación de los residuos de glutamato hace menos folato cargado negativamente y por lo tanto, más capaz de pasar a través de la membrana de la lámina basal de las células epiteliales del intestino y en el torrente sanguíneo. El ácido fólico es reducido dentro de las células (principalmente el hígado donde es almacenado) a tetrahidrofolato (TFH también H4  folato) a través de la acción de DHF reductasa (DHFR) requiriendo la enzima NADPH.

La función de los derivados de TFH es llevar y transferir diferentes formas de unidades de un carbono durante las reacciones biológicas sintéticas. Las unidades de un carbono son metil, metileno, metenilo, formil y grupos formimino. Esas reacciones de transferencia de un carbono son necesarias in la biosíntesis de serina, metionina, glicina, colina y los nucleótidos de purina y dTMP. La habilidad para adquirir colina y amino ácidos de la dieta para salvar los nucleótidos de purina que hace el papel de N5, N10 – metileno TFH en la síntesis de dTMP la función más importante metabólicamente para estas vitaminas (mirar cuadro clínico 8.3). El papel de la vitamina B12 y el N5 – metil-TFH en la conversión de Homocisteina a metionina también puede tener un impacto importante sobre la habilidad de las células para regenerar el TFH necesario. (Figura 8-10).

Ácido Ascórbico: Vitamina C

El ácido ascórbico es más comúnmente conocido como vitamina C. El ácido Ascórbico se deriva de la glucosa a través de la ruta del ácido uronico, sin embargo la enzima oxidasa L-gulonolactona, responsable de la conversión de gulonolactona a ácido ascórbico, es ausente en humanos haciendo necesario el ácido ascórbico en la dieta. (Figura 8-11).

La forma activa  de la vitamina C es el propio ácido ascórbico. La principal función del ascorbato es como un agente reductor en una serie de diferentes reacciones.

CUADRO CLINICO 8-2; DEFICIENCIA DE  B12  Y ANEMIA 

Dada la capacidad del hígado para almacenar vitamina B12, las deficiencias en esta vitamina son raras. La anemia perniciosa es una anemia megaloblastica resultante de la deficiencia de la vitamina B12  que resulta de la falta de factor intrínseco en el estómago que conduce a la mala absorción de la vitamina. Los resultados de la anemia de la síntesis de ADN alterada se deben a un bloqueo en la síntesis de purina y timina. El bloqueo en la biosíntesis del nucleótido es una consecuencia del efecto de la vitamina B12 sobre el metabolismo del folato. Cuando la vitamina B12 es deficiente, esencialmente todo el folato queda atrapado como derivado N5 –metil-TFH como resultado de la perdida de la funcional de la metionina sintasa. Esta captura evita la síntesis de otro derivado TFH necesario para la ruta de biosíntesis de purina y el nucleótido timidina.

...