Aldosterona se sintetiza en la zona glomerular de la glándula suprarrenal
Enviado por Pamela Rugel Campoverde • 30 de Diciembre de 2016 • Resumen • 1.530 Palabras (7 Páginas) • 345 Visitas
La aldosterona se sintetiza en la zona glomerular de la glándula suprarrenal y es el mineralocorticoide más importante. Este aumenta la reabsorción túbulos corticales de sodio. Al mismo tiempo aumenta la eliminación de potasio, lo cual tiene gran importancia, dado que es el único mecanismo efectivo del organismo para la regulación de la concentración de potasio en el líquido extracelular. La aldosterona también estimula la reabsorción de sodio y aumenta la eliminación de potasio con el sudor. Según Ross y Pawlina (2007) ‘‘actúa sobre los túbulos distales de las nefronas en los riñones, sobre la mucosa gástrica y sobre las glándulas salivales y sudoríparas para estimular la reabsorción del sodio en esos sitios. ’’
También la aldosterona tiene efecto conservador general sobre los iones sodio en el Ilíquido extracelular, por lo que la corteza suprarrenal es indispensable para la vida. El efecto de Ia aldosterona sobre las células tubulares tiene lugar por unión con una proteína receptora específica en el núcleo celular. La regulación de la secreción de aldosterona se relaciona estrechamente con la regulación sistémica del equilibrio la presión arterial. La principal estimulación de la secreción de aldosterona es el efecto directo de los iones potasio sobre las células de la zona glomerular. Otro factor importante es el efecto estimulante de la angiotensina II formada como consecuencia de la liberación de reina decretada por la disminución en la tensión arterial por el aparato yuxtaglomerular renal. Por el contrario, se piensa que la zona glomerular no está bajo la influencia de la ACTH hipofisaria, dado que esta zona no sufre atrofia en los casos de hipofisectomía. Sin embargo, también en seres humanos se observa una disminución de la secreción de aldosterona después de una insuficiencia hipofisaria prolongada, y la administración de ACTH puede en realidad aumentar la secreción de aldosterona. Sin embargo, se piensa que la ACTH no es un factor esencial en la regulación de la secreción de aldosterona.
Figura: fotografía de zona glomerular- Mineralocorticoides tomada de: http://trabajocolaborativoeltiroides.blogspot.com/2014_06_01_archive.html
EI cortisol es secretado por las zonas fasciculada y reticular y es el glucocorticoide más importante, tiene efectos tan interrelacionados con los metabolismos proteico, de hidratos de carbono y lipídico, además del sistema de defensa a determinadas acciones, sobre todo infecciones. Los principales efectos del cortisol sobre el metabolismo intermedio consisten en estimular la degradación de proteínas y la gluconeogénesis, y el almacenamiento de glucógeno en el hígado. También es afectado el metabolismo lipídico, dado que el cortisol estimula la movilización de ácidos grasos en los adipocitos. Ross y Pawlina (2007) mencionan también que ‘’En otros tejidos reducen el ritmo de utilización de la glucosa y promueven la oxidación de los ácidos grasos. En células como los fibroblastos inhiben la síntesis de proteínas y hasta promueven el catabolismo proteico para proveer aminoácidos con el fin de convertirlos en glucosa en el hígado. También estimulan la destrucción de los linfocitos en los ganglios linfáticos e inhiben las mitosis de los linfoblastos transformados. Las células de la zona fasciculada también secretan cantidades pequeñas de gonadocorticoides, sobre todo andrógenos. ’’
Figura: Glándula suprarrenal tinción H y Y tomada de: http://tiiitadtbucsg.blogspot.com/2013_02_01_archive.html
Además tiene importancia para disminuir acciones físicas y psíquicas, bajo la denominación de estrés. Son distintas condiciones, como infecciones, acciones de intenso calor o frío, o cirugías, que desencadenan un rápido e intenso incremento de la secreción de ACTH y la secreción de cortisol. Grandes dosis de glucocorticoides tienen un notable efecto antiinflamatorio y antialérgico al suprimir la producción de interleucina 1 (IL-1) e IL-2 por los linfocitos y los macrófagos. También pueden causar la disminución del número de linfocitos en la sangre circulante y los órganos linfoides, a través de la inhibición de la proliferación linfocitaria. Ham (1998) explica que el efecto catabólico del cortisol se manifiesta también sobre el tejido linfático; la administración de la hormona produce disminución rápida de las dimensiones del timo, el bazo y otros tejidos linfáticos. Como el efecto consiste en inhibir la síntesis de DNA, y por ello la mitosis, la disminución de la magnitud de los depósitos linfocíticos debe explicarse por el recambio rápido de células en los mismos, a causa de este efecto sobre la proliferación celular y la síntesis proteínica, el cortisol inhibe la formación de células asesinas y plasmáticas y la producción de anticuerpos, por lo cual tiene efecto inmunosupresor potente.
Los glucocorticoides estabilizan la membrana que rodea los Lisosomas, lo cual inhibe la destrucción tisular y también inhiben la enzima colagenasa. Además, poseen efecto inhibitorio sobre la síntesis de leucotrienos, de fuerte acción constrictora y secretora de moco en los bronquios. Los efectos antiinflamatorios y antialérgicos tienen gran importancia clínica para el tratamiento de varias patologías. La regulación de la secreción de cortisol es ejercida casi con exclusividad por la ACTH de la pars distalis hipofisaria. El cortisol actúa por retroalimentación negativa sobre la liberación hipotalámica de la hormona liberadora de corticotrofinas (CRF) a la sangre portal, y directamente sobre la Liberación hipofisaria de ACTH, ambas inhibidas por el incremento de la concentración de cortisol en la sangre. Esta regulación por retroalimentación tiene importancia, sobre todo, para el mantenimiento de una "secreción básica" de ACTH y cortisol.
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