Alteraciones de la funcion glomerural

ALTERACIONES DE LA FILTRACION GLOMERURAL.

Glomérulo.

El glomérulo es una red de capilares en forma de ovillo, rodeado por una membrana denominada capsula de bowman, su función principalmente es la limpieza  de la sangre precisamente del plasma por medio de la filtración de moléculas de menor tamaño, agua e iones.

Anatomía del glomérulo.

En los capilares de las arteriolas que conforma el ovillo se encuentran recubierto de interior a exterior por una capa de células endoteliales seguida de la mebrana basal y en su capa más externa un grupo de células ubicadas de forma intercaladas llamadas podocitos ( por esas ranuras pasan las sustancias que son filtradas del plasma  (agua, iones y moléculas pequeñas) estos espacios por su tamaño evitan el paso de proteínas por la repelencia de cargas negativas en ellas con la membrana basal).

Al exterior de los capilares y dentro de la capsula se encuentran unas células llamadas células mesangiales que tienen como función, regular el flujo sanguíneo, y sostén de los capilares.

Fisiología básica de la filtración glomerular.

Al glomérulo entra una arteriola denominada arteria aferente por donde entra la sangre que equivale aproximadamente al 20 al 25% del gasto cardiaco total es decir unos 1200ml por minutos denominado flujo renal, resulta que el glomérulo lo que hace es filtrar el plasma sanguíneo es decir filtra todos  compuestos presentes en el  (agua, glucosa, sal, bicarbonato, vitaminas, Iones Cl, Na, K) menos las proteínas por su gran peso molecular, que luego pasaran a los túbulos donde pueden ser reabsorbidos ciertos porcentajes según las necesidades del organismo.

En el glomérulo existen presiones hidrostáticas (líquidos) y coloidosmoticas  (proteínas) que se encuentra tanto a favor como en contra.

En el caso de las proteínas estas ejercen la presión pero estas se repelen con la igualdad de cargas entre proteínas y la membrana basal evitando su paso.

FISIOPATOLOGIAS:

Los causantes de las lecciones del glomérulo pueden ser  inmunitarios, no inmunitarios o hereditarios. La mayoría de los casos primarios y secundarios de las alteraciones de la función de este tienen un origen inmune aunque en el caso de los factores no inmunes, se encuentra la diabetes, hipertensión y el consumo de ciertos medicamentos.

Estos trastornos afectan la semipermeabilidad de la membrana capilar glomerular que permite que el agua y pequeñas partículas pasen de la sangre al filtrado de orina mientras que evita que las células sanguíneas y proteínas plasmáticas salgan de circulación.

Glomerulonefritis:

  Formas de Diagnóstico:

Examen de Orina: Componentes en la orina.

• Proteinuria.
• Hematuria.
• Altos niveles de creatinina.
• Macrófagos y plaquetas.
• Entre otros.

Tipos de Glomerulonefritis:

Glomerulonefritis segmentaria focal:

De origen no se conoce exactamente pero se sospecha que puede ser de origen hereditario o alteración genética.

El término "focal" significa que algunos de los glomérulos resultan cicatrizados, mientras que otros permanecen normales. El término "segmentaria" significa que sólo parte de un glomérulo individual resulta dañado.

Estudios más recientes responsabilizan a las proteínas podocitarias que alterarían la arquitectura de la barrera de filtración glomerular con la consiguiente aparición de proteinuria masiva, esclerosis glomerular y adherencias de la cápsula de Bowman.

En la microscopia óptica, un dato importante es la normalidad histológica en los glomérulos no afectados. En los glomérulos afectados hay esclerosis glomerular segmentaria y focal. Los cambios glomerulares se inician, o predominan, a nivel córtico-medular. En los segmentos afectados, los capilares están obliterados por un cúmulo de células de la matriz mesangial y depósitos hialinos asociados a adherencias de la cápsula de Bowman. Su afectación parcheada puede inducir a errores en las fases iniciales, confundiéndose con una enfermedad por cambios mínimos ante la ausencia de lesiones histológicas. Según avanza el proceso aumenta el porcentaje de glomérulos esclerosados, momento en el que comienzan a aparecer lesiones de atrofia tubular y fibrosis intersticial. En los últimos trabajos de D`Agati et al se reconocen 5 variantes histológicas, aunque habitualmente se hace hincapié sobre tres de ellas por sus implicaciones terapéuticas y, sobre todo, pronósticas:

1. Variante celular; hiperplasia y proliferación de células viscerales, hipercelularidad endocapilar que puede llegar a remedar una glomerulonefritis proliferativa. Existe una variante en la que predomina la hipercelularidad mesangial y que se asocia con peor pronóstico y resistencia a esteroides.

2. Variante tip o de la punta: esclerosis segmentaria periférica adyacente al polo tubular de la cápsula de Bowman con profusión en luz del túbulo proximal. Se asocia a una mejor respuesta esteroide y por ende mejor pronóstico.

3. Variante colapsante: las lesiones se acompañan de colapso glomerular, hecho que puede explicar la rápida progresión de esta variante. Es frecuente el edema intersticial y las anormalidades del epitelio tubular.

4 Variante NOS: no cumple criterios diagnósticos de las cuatro formas previas. En la glomérulo esclerosis focal y segmentaria secundaria es típico encontrar un incremento del volumen glomerular, hallazgo que se conoce como glomerulomegalia y que no aparece en las formas primarias. La inmunofluorescencia presenta los segmentos con esclerosis que tienen a menudo positividad para IgM y C3. Entre los hallazgos ultraestructurales, el signo más típico es el aplanamiento y fusión de los pedicelos sobre la membrana basal, disminuyendo notablemente el número de hendiduras interpedicilares. En las formas primarias esta fusión es difusa, mientras que en las formas secundarias se limita a las zonas lesionadas. En la formas colapsantes se pueden ver inclusiones endoteliales reticulonodulares; en las formas asociadas al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (90%) y en la idiopática y asociada a drogas parenterales (10%).

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