Anafilaxia

ANAFILAXIA

Concepto

Comúnmente se define la anafilaxia como un síndrome clínico de potencial riesgo vital caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas. Este cuadro clínico se produce como resultado de la acción de los mediadores químicos liberados de forma súbita por mastocitos y/o basófilos.

Las reacciones anafilácticas forman parte de las reacciones de hipersensibilidad tipo 1 en la clasificación de Coombs y Gell3 , mientras que en la clasificación de hipersensibilidad de Sell, las reacciones anafilácticas y anafilactoides ocupan el tipo 4

Historia

La posibilidad de que ciertas sustancias agudicen la sensibilidad en lugar de proteger fue reconocida hacia 1902, por el francés Charles Richet y su colaborador Paul Portier quien intentó inmunizar a perros contra las toxinas de un tipo de medusa Physalia.

El experimento consistió en que los perros fuesen expuestos a dosis subletales de la toxina y se observó que reaccionaron casi de manera instantánea y letal a un contacto ulterior con cantidades diminutas de la toxina.

Richert concluyó que una inmunización o vacunación exitosa creaba filaxis, o protección, y que podía observarse un resultado opuesto, anafilaxis, en la cual una exposición al antígeno podía precipitar una sensibilidad potencialmente letal a él si se repetía la exposición. Este hallazgo le valió el premio nobel en 1913.

Epidemiología

Está aumentando el número de casos de anafilaxia en el mundo, no obstante no existen todavía fuentes fiables para determinar la incidencia global de esta entidad ya que la mayoría de los estudios hacen referencia a casos fatales, quedando relegados los casos leves (posiblemente porque han pasado desapercibidos).

Factores de Riesgo

Es más común que se desarrolle anafilaxis en adultos con respecto a los niños, siendo la anafilaxia por alimentos la excepción. En mujeres se ha demostrado una mayor suceptibilidad a la reacción anafiláctica por latex y para relajantes musculares. La reacción es más frecuente (y violenta) si el antígeno tiene contacto en la administración parenteral, seguida del contacto con mucosas y por último la piel. Los sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueadores no presentan mayor incidencia anafiláctica, pero cuando aparece la anafilaxis el cuadro es más severo.

Etiología

Algunos alérgenos son responsables de la mayoría de los casos de choque anafiláctico:

• Los anestésicos y bloqueadores neuromusculares. Estos fármacos se utilizan extensamente en procedimientos quirúrgicos, y habitualmente se utilizan de forma simultánea, por lo que la mayor parte de las veces es difícil determinar el causante. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los anestésicos generales y la lidocaína como anestésico local.

• Los venenos de insectos (himenópteros). Las avispas y abejas tienen igual potencial anafiláctico, pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces las hace más peligrosas.

• Alimentos. Destaca el papel de las frutas, frutos secos, mariscos, leche y legumbres. Cuanto más se consume un alimento más fácilmente puede convertirse en alergénico.

• Los fármacos antiinflamatorios del tipo del ácido acetilsalicílico (véase antiinflamatorios no esteroideos).

• Productos utilizados para contraste radiográfico (procedimientos como urografías, angiografías, colangiografías, etc.), especialmente aquellos que contienen derivados del yodo, así como los utilizados por vía intravenosa.

• Los fármacos antibióticos son causa muy frecuente de anafilaxia. Los antibióticos pertenecientes al grupo de los betalactámicos son los fármacos que con mayor frecuencia producen un cuadro anafiláctico. Se han identificado como agentes frecuentes a los derivados de la penicilina, las cefalosporinas, las sulfamidas y las tetraciclinas.

• La estreptoquinasa, un trombolítico usado en el tratamiento del infarto agudo de miocardio.

• Idiopática, ocurre cuando se administra algún fármaco sin conocer el efecto anafiláctico adjunto por desconocimiento del paciente y/o médico

• Latex: Ocurre de forma mucho más frecuente en la población sometida a mayor exposición como el personal sanitario, pacientes con espina bífida, pacientes sometidos a hemodialisis o multiintervenidos.

Existen otros fármacos que también son capaces de inducir anafilaxia, aunque con menor frecuencia, tales como la vitamina B1, derivados del dextrán, y el glucagón, entre otros. Cabe mencionar que teóricamente cualquier fármaco tiene potencial alergénico, aunque en la práctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa frecuencia a la anafilaxia.

Fisiopatología

Papel de los mastocitos en el desarrollo de la respuesta alérgica.

La anafilaxia es el resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos.

Fase de sensibilización

En esta fase, los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por células plasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basófilos. Cuando un mastocito o basófilo esta cubierto por IgE se dice que está sensibilizado. Algunas personas pueden presentar Atopia, una predisposición genética al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenos ambientales orginarios.

Reacción anafiláctica

La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos.

Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario

...