Anemia En Odontologia

Introducción:

La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiológicos que contribuyen a detener una hemorragia y reducir al mínimo la perdida de sangre e involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados: La vasoconstricción, la aglomeración (Adhesión y agregación) o hemostasia primaria, la activación de los factores de la coagulación o hemostasia secundaria.1 Las plaquetas tienen una vida media de 7 a 9 días. En su interior presentan sustancias tromboxano A2, ADP o adquieren del plasma serotonina. Las plaquetas son esenciales para la coagulación por que poseen una sustancia llamada Factor 3 Plaquetario 2. La cifra normal de las plaquetas se sitúa entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm3 de sangre. Las cifras plaquetarias inferiores a 100.000 x mm3 se consideran expresivas de trombocitopenias y por encima de 450.000x mm3 se denomina trombocitosis 1. La hemostasia se inicia al adherirse el Factor de Von Willebrand al colágeno expuesto en la herida de la pared vascular. Las moléculas del Factor de Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado al colágeno que forma el subendotelio y por otro lado a los receptores que existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoproteínas IB 2,3. Las plaquetas pegadas al colágeno del subendotelio cambian de forma y liberan su contenido fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una atmósfera de sustancias proagregantes que poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las primeras plaquetas adheridas. 2,3

Estas sustancias y otras liberadas por las plaquetas adheridas poseen la capacidad de alterar la forma de las plaquetas y exponer otro tipo de receptores (La glicoproteína IIb-IIIa), que provoca la adhesión de plaquetas entre sí. Esta adhesión de plaquetas entre sí se les denomina agregación plaquetaria y se realiza a través de puentes de fibrinógeno.2,3El Recuento plaquetario mide la cantidad de plaquetas y el valor normal varía de 150.000 a 450.000 X mm3, el tiempo de sangría permite conocer la calidad de las plaquetas en su función hemostática y su tiempo normal es de 1 a 5 minutos. La agregación plaquetaria mide el grado de agregabilidad de las plaquetas, sobre todo cuando éstas tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es de: 70 - 100%.4 El último paso para conseguir la hemostasia definitiva, es la participación de las denominadas proteínas de la coagulación. La intervención de los factores de la coagulación se puede realizar a través de varias vías: Vía Intrínseca y Vía Extrínseca que al final se unen para llegar a la Vía Común, con la finalidad de formar una malla de fibrina para proteger el coágulo de sangre. 4

Después que se ha formado el coágulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia del vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguíneo normal. Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada ezimaticamente, se denomina fibrinolisis y se realiza mediante un sistema fisiológico mediante el cual un precursor denominado plasminógeno se transforma en plasmina que destruye el coagulo1,2.

En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvéolo, tienen un alto contenido de activadores de plasminógeno, lo cual puede contribuir al sangramiento después de exodoncias. El uso profiláctico de antifibrinolíticos reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en pacientes con defectos de plaquetas o en la coagulación 1.

La Vía Intrínseca de la coagulación puede ser evaluada a través del TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina) que es de 25 a 40"2,4, la variación en más o menos de 2.5" se considera anormal, un aumento del valor del TPT con respecto al control o testigo podría ser indicativo de una alteración a nivel de los factores VIII o IX (Factores Antihemofílicos)2,4. El TP (Tiempo de Protrombina) cuyo valor es 12 a 14" 2,4, la variación en más o menos 2.5" se considera anormal; el alargamiento de este tiempo puede sugerir enfermedad hepática ya que el hepatocito es la célula productora de los factores de la coagulación a excepción del factor de Von Willebrand por lo tanto los pacientes con cirrosis hepática pueden mostrar alargamiento en el tiempo de protrombina al igual que pacientes con litiasis biliar u obstrucción de las vías biliares debido a que la bilis permite la absorción de la vitamina K, y al no ser absorbida se produce una disminución de los factores que dependen de ella como son: Factor II, VII, IX, X. El TP aumentado en éste caso pudiera normalizarse con la administración de Vit K por vía parenteral. Otra causa que puede originar un TP alargado es la terapia antibiótica de amplio espectro de manera prolongada debido a que destruye las bacterias intestinales productoras de Vit K y la deficiencia de los factores anteriormente nombrados 2. La Vía Común se evalúa a través de TT (Tiempo de Trombina), su tiempo es de 10 a 16'' y la variación en más o menos 2.5'' se considera anormal. Esta prueba mide el tiempo en que el fibrinógeno se transforma en fibrina. El tiempo se prolonga en casos de deficiencias cuantitativas de fibrinógeno, en presencia de anticoagulantes heparínicos o en presencia de productos de degradación del fibrinógeno, como por ejemplo en la coagulación intravascular diseminada. 2

Existen además una serie de enfermedades donde se encuentran afectado los vasos sanguíneos en lugar de los mecanismos de hemostasia primaria y secundaria, estas enfermedades son las Púrpuras Vasculares, que corresponden a un grupo heterogéneo de desordenes clínicos no trombocitopénicos caracterizados por manifestaciones hemorrágicas localizadas principalmente en piel, también se describen lesiones a nivel de la mucosa nasal, oral, tracto gastrointestinal y aparato genitourinario y el defecto principal reside en una anormalidad en la microvasculatura que puede ser endotelial con o sin compromiso del subendotelio. La integridad anatómica del lecho vascular es esencial para mantener un equilibrio hemostático, factores como el endotelio capilar, la membrana fibrilar extracelular , el tejido conectivo subendotelial y la presencia de glucosaminoglicanos como pegamento intercelular, son elementos necesarios en la estructura de la microcirculación y sus alteraciones traen como consecuencia trastornos en la permeabilidad vascular o defecto en la capacidad del lecho capilar para mantener su integridad (aumento en la fragilidad vascular). No se encuentran en éste grupo de enfermedades, por lo general, alteraciones en el número o la función plaquetaria o en los factores de la coagulación 2.

Trastorno en la cantidad de plaquetas:

Púrpura Trombocitopénica Autoinmune: Se presenta clínicamente de dos formas: Aguda y crónica. La forma aguda se observa predominantemente en niños, la cual puede ceder espontáneamente y su pronóstico es favorable

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