Antidotos

NOMBRE

MECANISMO ACCIÓN

DOSIS

TIPO DE INTOXICACIÓN

Anticuerpos antidigoxina

Se une a la digoxina libre en el suero para inactivarla y así evitar la unión a los receptores. (Aquin, Astorga, & González, 2019). Por lo que disminuyen los niveles de digoxina libre, desplazando la unión de la digoxina a su receptor en la bomba sodio-potasio.

Si se conoce los mg digoxina ingeridos: 
Dosis ingeridas en mg × 0,8 ÷ 0,5
Si se desconoce la cantidad ingerida: 

Administrar 20 vial de 40 mg en infusión intermitente durante 15 a 40 minutos. (Aquin, Astorga, & González, 2019)

-Conocido consumo suicida o accidental de dosis fatal de digoxina (>10mg adultos y  >4mg niños).

-Ingestión crónica que cause un estado de equilibrio con concentraciones de digoxina

en suero superiores a 6 ng/mL en adultos y 4 ng/ml en los niños.

-Síntomas de toxicidad debido a sobredosis de digoxina, incluidos las graves arritmias ventriculares (como la taquicardia o fibrilación ventricular), progresiva

bradicardia. (García & Porta, 2013)

Atropina

Antagonista competitivo de los receptores colinérgicos muscarínicos, desplazando así a la acetilcolina de su unión al receptor y revirtiendo los efectos del exceso de acetilcolina en la sinapsis.
(Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Adultos: 2 mg, IV

Niños: 0,05 mg/kg IV o IM

Repetir la administración cada 5-10 minutos hasta que desaparezcan los síntomas de intoxicación por inhibidores de colinesterasa, o cada 10-30 minutos hasta que desaparezcan los signos y síntomas de organofosforados. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Intoxicación por insecticidas anticolinesterásicos como organofosforados y carbamatos; y por sustancias colinérgicas como setas, fisostigmina, neostigmina, pilocarpina, etc. (García & Porta, 2013)

Azul de metileno

En condiciones normales en el eritrocito, cada molécula de hemoglobina contiene 4 átomos de hierro (Fe2+) y metahemoglobina con hierro oxidado (Fe3+)  lo que permite un adecuado transporte de oxígeno, este proceso se da gracias a la acción de la metahemoglobina-reductasa, que si se ve afectada por xenobioticos oxidantes aumentara la metahemoglobina (Fe3+)  provocando un déficit del transporte de oxígeno.

El azul de metileno actúa potenciando la acción de la metahemoglobina-reductasa  y conseguir con ello la reducción de la metahemoglobina a hemoglobina, es decir, la reconversión del Fe3+ en Fe2+ con la consiguiente recuperación de la capacidad de transporte del oxígeno hacia las células. (Nogué & Aguilar, 2020)

 Adultos: 1 mg/Kg peso, disuelto en 50-100 ml de suero glucosado al 5% SG5%) administrado en perfusión endovenosa en 5-15 minutos.

Niños: 1 mg/kg en 50 ml de SG5% en 15 minutos.

En los casos clínicamente más graves, la dosis inicial será de 2 mg/kg y no se sobrepasarán los 7 mg/kg de dosis total acumulada. (Nogué & Aguilar, 2020)

Intoxicación por nitritos y otras sustancias que produzcan metahemoglobinemia (nitratos, dapsona, anilinas, cianuros, sulfonamidas, anestésicos locales, etc) en pacientes dónde los niveles de metahemoglobina superen el 20-30%. (García & Porta, 2013)

B.A.L

Formación de complejos de quelación entre sus grupos sulfhidrilo y los metales. (García & Porta, 2013). En el caso de metales como mercurio, oro y arsénico, la estrategia es que se forma un complejo estable que estimula la eliminación del metal por vía renal.

Adultos y niños: vía IM con jeringa de vidrio [pic 4]

Giménez,T;Garay, C;Anta, J.(2016).Posología DIMECAPROL.(figura 1).Recuperado de http://www.humv.es/estatico/docs2016/guia_de_antidotos_en_humv.pdf

Intoxicación por arsénico, oro, o mercurio. También se usa junto con otra medicina llamada edetate disodium (EDTA) para tratar el envenenamiento por plomo. (Drugs.com, 2020)

Bicarbonato Sódico

Restablecimiento del equilibrio ácido-base debido a que el sistema bicarbonato-ácido carbónico constituye un papel importante de la  amortiguación química directa del líquido extracelular.

Agente alcalinizante de la orina, disminuye la reabsorción renal de ciertos fármacos y disminuye los efectos nefrotóxicos que se pueden producir en las reacciones hemolíticas. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Adultos: con acidosis grave (paro cardiaco) se administra una dosis inicial de 1 mEq /kg mediante inyección intravenosa directa lenta manteniendo siempre una adecuada ventilación pulmonar.

-Con acidosis grave menos crítica: la dosis será de 2-5 mEq/kg administrada en perfusión durante 4-8 horas.

Niños: dosis inicial de 1 mEq/kg administrada mediante inyección IV lenta.

Neonatos: dilución 1:1 en glucosa 5% (10 ml de bicarbonato sódico al 8,4% en 10 ml de glucosa al 5% quedando solución final al 4,2% (42 mg/ml, 0,5

mEq/ml)), sin exceder los 8 mEq/kg diarios. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

-Intoxicaciones agudas de ciertos fármacos ácidos (barbitúricos, salicilatos).

-Cardiotoxicidad de antidepresivos tricíclicos.

-Intoxicación por inhalaciones de cloro. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Calcio

Suplemento orgánico (restauración), factor mineral (oligoelemento), hipercalcemiante.

El calcio, además de formar parte del hueso, inhibe de forma indirecta su desmineralización, ya que presenta un efecto antagonista indirecto de la PTH, al disminuir la liberación de la misma, protegiendo al hueso de su acción resortiva. Juega además, un importante papel en la contracción muscular y en la transmisión nerviosa, tanto en la liberación de neurotransmisores como en las variaciones del potencial, en la coagulación sanguínea y como segundo mensajero asociado a la activación o inhibición de distintos procesos enzimáticos. (García & Porta, 2013)

Adultos: Administrar de 10 a 20 mL, por vía IV lenta, durante 10 minutos.

Niños: Administrar 18 mg/kg de calcio elemento (aproximadamente 200mg/kg de calcio gluconato), durante 10 minutos. (Garrigues & Vega, 2013)

Intoxicación por ácido oxálico, magnesio, fluoruros y ácido fluorhídrico, antagonistas del calcio y etilenglicol. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

D-penicilamina

Permite la quelación del mercurio, el plomo, el cobre, el hierro y, probablemente, la de otros metales pesados, con los que forma complejos solubles estables que se excretan en la orina. (VADECUM, 2013)

Adultos: se recomiendan dosis de 500-1.000 mg/día hasta que la concentración de plomo en sangre sea <60 mcg/dl o en orina <500 mcg/L durante dos meses consecutivos.

Niños: se recomiendan 30-40 mg/kg/ día o 600 a 750 mg/m2/día (dosis máxima: 750 mg / día), tratar hasta que las concentraciones de plomo en sangre sean <40 mcg/dl durante 2 meses consecutivos. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Intoxicación por plomo y otros metales pesados.

EDTA

Agente quelante que se une fuertemente al plomo extracelular y forma un compuesto muy estable, soluble y no ionizado, que es excretado rápidamente por la orina mediante filtración glomerular. (Nogué, 2018)

Adultos: perfusión endovenosa lenta, cada 12 horas, a dosis de 1 g en 500 ml de suero salino fisiológico (SSF) o suero glucosado (SG) al 5% (máx. 75 mg/kg/día)

Niños: 25-50 mg/kg/día

Neonatos: dilución en SSF o SG al 5%, con una concentración máxima de 5 mg/ml. (Nogué, 2018)

Intoxicación por plomo.

Etanol

La enzima alcohol deshidrogenasa (ADH), al metabolizar el metanol y el etilenglicol, produce metabolitos tóxicos, que van a ser los responsables de la toxicidad.

Entonces el etanol actúa como un inhibidor competitivo de la enzima ADH impidiendo la producción de metabolitos tóxicos. (Pediamecum, 2018)

Dosis de carga: 10 ml/Kg de una solución de etanol al 10% en glucosa 5% a infundir en 60 minutos. Se alcanzará una concentración de 100mg/dl.

Dosis de mantenimiento: empezar a 1ml/Kg/h de la solución de etanol 10% en glucosa 5% y ajustar según niveles de etanol. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

-Intoxicación por metanol.

-Intoxicación por etilenglicol. (Garrigues & Vega, 2013)

Fisostigmina

Inhibidor reversible de la acetilcolinoesterasa que impide la destrucción de la acetilcolina y produce un efecto parasimpaticomimético indirecto mediante el aumento de la concentración de acetilcolina en el receptor. (Pediamecum, 2020)

Adultos: Administrar lentamente una dosis inicial de 0,04 mg/kg hasta una dosis máxima de 2 mg por vía IV o IM, e inyectar 1-4 mg cada 20 minutos.

Niños: dosis de 0,5 mg de salicilato de fisostigmina IV o IM, repetir la dosificación cada 5 minutos con una pauta de 0,02 mg/kg hasta una dosis máxima de 2mg. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Intoxicaciones por:

- Anticolinérgicos (hiosciamina, atropina, escopolamina)

-Alcohol

-Amanita panterina y muscaria

-Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, trimipramina...)

-Antieméticos/antihistamínicos (fenotiazina, tioridacina, clorpromazina,

prometazina...)

-Neurolépticos (butirofenonas sobre todo)

-Benzodiazepinas

-Espasmolíticos (tolderodina, oxibutinina)

-Antiparkinsonianos (amantadina, difenhidramina)

-Baclofeno, ácido 4-hidroxibutanoico

-Ketamina

-Anestésicos inhalatorios
. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Flumazenil

Los receptores de benzodiacepinas del SNC modulan el efecto del ácido gamma -aminobutírico (GABA) sobre el receptor GABAA al aumentar la frecuencia de apertura de los canales del cloro, lo que conduce a una hiperpolarización de la membrana. Los fármacos agonistas, como el diazepam, estimulan dichos receptores lo que se traduce, a dosis terapéuticas, en un efecto ansiolítico, anticonvulsivante, sedante, hipnótico y relajante muscular. En caso de intoxicación se potencia esta acción y se deprime el SNC, pudiendo llegar a provocar el coma con depresión respiratoria.

Aunque tiene una estructura química análoga a la de las benzodiacepinas, el flumazenil se comporta como un antagonista competitivo y revierte los citados efectos, por lo que puede despertar a los enfermos en coma benzodiacepínico y mejorar su ventilación y oxigenación. (Nogué & Aguilar, 2020)

Adultos: se administra en forma de bolo IV de 0,25 mg en 60 segundos, con intervalos de 1 minuto, hasta un máximo de 4-6 bolos y/o la obtención de una respuesta clínica satisfactoria (respuesta verbal y/o GCS > 12).

Niños: bolos de 10 µg/kg (máximo 200 µg). (Nogué & Aguilar, 2020)

Intoxicación por benzodiacepinas. (Nogué & Aguilar, 2020)

Fomepizol

Es un rápido y potente inhibidor competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH), de manera que bloquea las vías metabólicas en las que interviene esta enzima, disminuyendo la formación de los metabolitos tóxicos en la intoxicación por metanol y etilenglicol. Tiene una afinidad por la ADH 1.000 veces superior a la del etanol, que también utiliza esta misma enzima para metabolizarse a acetaldehído. (Sala, 2020)

Adultos y niños: Bolo inicial de 15 mg/kg i.v. en 100 ml de suero fisiológico (SF) o suero glucosado (SG) al 5% administrada en 30 minutos.

Continuar con 4 dosis de 10 mg/kg/12 h cada una. Si el tratamiento se tiene que alargar más de 48 horas, administrar 15 mg/kg/12 horas hasta que las concentraciones plasmáticas del tóxico hayan disminuido. (Sala, 2020)

Intoxicaciones por metanol, etilenglicol y dietilenglicol. (Sala, 2020)

Glucagón

Estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis hepática, resultando en un aumento de las concentraciones plasmáticas de glucosa.

A nivel cardíaco, presenta efecto inotrópico y cronotrópico positivo, similar al estímulo beta-adrenérgico gracias a la activación de los receptores intracelulares no beta-adrenérgicos que permiten la producción de AMPc: aumenta la contractilidad, frecuencia cardíaca y la conducción aurículo-ventricular. (García & Porta, 2013)

Intoxicación por hipoglucemiantes:

Adultos: Administrar 1 mg mediante inyección vía subcutánea o vía intramuscular.

Niños:  < 20 kg: 0,5 mg o bien 0,02-0,03 mg/kg/dosis mediante inyección vía subcutánea o vía intramuscular.

 > 20 kg: 1 mg mediante inyección vía subcutánea o vía intramuscular.

Intoxicación por betabloqueantes:

Adultos: Administrar 3-10 mg (0,05-0,15 mg/kg) en bolus intravenoso.

Niños: Administrar 0,03-0,15 mcg/kg en bolus intravenoso. (Garrigues & Vega, 2013)

-Intoxicación por hipoglucemiantes

-Intoxicación por beta-bloqueantes.

Glucosa

La glucosa disminuye el catabolismo protéico, por lo que el balance nitrogenado se mantiene con un aporte menor de proteínas. La falta de carbono utilizable y un contenido bajo de glucógeno hepático lleva al uso de grasa como fuente de energía y a la formación de cuerpos cetónicos en exceso, lo que implica la aparición de cetosis, que se puede revertir con la administración de glucosa y/o otros carbohidratos. La glucosa es casi la única fuente de energía del Sistema Nervios Central y en ausencia de la misma se producen cambios irreversibles en el cerebro. (García & Porta, 2013)

Adultos: 10 a 25 g de glucosa (18 a 46 ml de glucosa al 50%).Se administrará en pacientes con glucemia < 50 mg / dl.

Niños y lactantes: se administra un bolus IV de 0,5 a 1g/kg (es preferible el uso de glucosa al 10% a dosis de 2 ml/kg y si la hipoglucemia recurre, 5 ml/kg o hasta 10 ml/kg). (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Intoxicación por insulina o hipoglucemiantes orales.

N-acetilcisteina

Reduce la toxicidad hepática del metabolito intermedio del paracetamol altamente reactivo NAPQI (N-acetil-p-benzo-quinona imina) al actuar como precursor en la síntesis de glutatión y, por lo tanto, mantiene el glutatión celular a un nivel suficiente para inactivar NAPQI. También actúa reduciendo grupos tioles oxidados de enzimas clave. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Adultos: el tratamiento completo comprende tres perfusiones intravenosas.

1ª perfusión 150 mg/kg Diluir dosis calculada de Acetilcisteina en 200 ml Glucosa 5% 1 h

2ª perfusión 50 mg/kg Diluir dosis calculada de Acetilcisteina en 500 ml Glucosa 5% 4 h

3ª perfusión 100 mg/kg dosis calculada de Acetilcisteina en 1000 ml Glucosa 5% 16h

Niños:

1ª perfusión 150 mg/kg Diluir 10 ml Acetilcisteina en 30 ml Glucosa 5% (50 mg/ml), velocidad 3 ml/kg/h durante 1 h

2ª perfusión 50 mg/kg Diluir 10 ml Acetilcisteina en 310 ml Glucosa 5% (6,25 mg/ml), velocidad 2 ml/kg/h durante 4 h

3ª perfusión 100 mg/kg Diluir 10 ml Acetilcisteina en 310 ml Glucosa 5% (6,25 mg/ml), velocidad 1 ml/kg/h durante 16 h. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Intoxicaciones por paracetamol. (García & Porta, 2013)

Naloxona

La Naloxona, derivado sintético de la oximorfona, es un antagonista puro que bloquea el efecto opioide por ocupación. Por lo tanto, no solo se invierten la depresión respiratoria, la hipotensión y la sedación, sino también la analgesia. (Gonzalez & Velandia, 2019)

Adultos: 0,4 a 2 mg por vía IV. Si inmediatamente después no se obtiene la mejoría deseada de la depresión respiratoria, repetir dosis a intervalos de 2 a 3 minutos.

Niños: 0,01 mg/kg por vía IV. Si no se obtiene respuesta clínica satisfactoria, puede administrarse una inyección adicional de 0,1 mg/kg. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Intoxicación aguda por opiáceos. (García & Porta, 2013)

Nitrato sódico

Ejerce su efecto terapéutico al reaccionar con la hemoglobina para formar metahemoglobina, una forma oxidada de la hemoglobina incapaz de transportar oxígeno pero con alta afinidad por el cianuro. El cianuro se une con la metahemoglobina preferentemente sobre citocromo a3, formando la cianometahemoglobina no tóxica. La metahemoglobina desplaza el cianuro del citocromo oxidasa, lo que permite reanudar el metabolismo aeróbico. (CIMA, 2018)

Adultos: 300 mg de nitrito de sodio por vía IV en 3 a 4 min seguido de 12,5 g de tiosulfato de sodio al 10 % en unos 10 min.

Niños: 0,15 –0,33 mL/kg de nitrito de sodio seguido de 1,65 mL/kg. (EcuRed, sf)

Intoxicación por cianuro. (CIMA, 2018)

Oxígeno

La unión de la hemoglobina con el CO forma carboxihemoglobina y disminuye la proporción de oxihemoglobina, originando hipoxia tisular (sin hipoxemia) por déficit del transporte de oxígeno a la célula. En estos casos, el oxígeno competirá con el CO en su capacidad para unirse con la hemoglobina.

Administración precoz de oxígeno (O2) a alto flujo, lo más cercana a una concentración del 100%

Intoxicación con monóxido de carbono.

Penicilina g sódica

Desplazamiento de las toxinas de la albúmina y unión a las toxinas circulantes, bloqueo entrada de las toxinas en el hepatocito. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Adultos: administrar dosis de 300.000-1.000.000 UI/kg/día (Dosis máxima de 40 millones de UI) mediante infusión continúa durante 24 horas. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Intoxicación por Amanita phalloides y otras setas hepatotóxicas, que contengan anatoxinas. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Suero antibotulínico

La antitoxina botulínica actúa bloqueando la toxina botulínica circulante mediante la formación de complejos, enlenteciendo así la progresión de la enfermedad; pero no revierte los síntomas ya que la unión de la toxina a las terminaciones nerviosas es irreversible, impidiendo la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular provocando así parálisis flácida. (García & Porta, 2013)

Dosis inicial: 500 ml. Administración lenta de los primeros 250ml mientras se observan los efectos.

En función del grado de mejoría clínica, 250 ml adicionales podrían administrarse

4-6h más tarde. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Intoxicación por toxina botulínica. (García & Porta, 2013)

Suero antiofídico

Bloqueo de las toxinas viperinas por los anticuerpos específicos. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Adultos y niños: 1 vial de 4 ml. Puede repetirse 2 veces en intervalos de 5 horas según la evolución clínica.

Administrar antídoto en las primeras 6 horas preferiblemente. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Envenenamiento por mordedura de víbora europea. (García & Porta, 2013)

Vitamina k

La vitamina K actúa como cofactor natural en la síntesis de los factores de la coagulación II, V, VII, IX y X. Su papel consiste en facilitar el proceso de gammacarboxilación de la cadena de restos de ácido glutámico, indispensable para la activación de los mencionados factores de la coagulación. (García & Porta, 2013)

Adultos: Administrar 2,5-10 mg/dosis vía IV. Administrar lentamente, a una velocidad máxima de 1 mg/minuto.

Niños: si no hay sangrado, se requiere una reversión rápida y el paciente requerirá terapia anticoagulante: 0,5-2 mg vía IV.

- Si no hay sangrado, se requiere una reversión rápida y el paciente no va a requerir terapia anticoagulante: 2-5 mg vía IV.

- Si hay sangrado, pero no está comprometida la vida del paciente: 0,5-2 mg vía IV-

-Si hay sangrado y está comprometida la vida del paciente: 5 mg vía IV. (Garrigues & Vega, 2013)

-Intoxicación por anticoagulantes orales.

-Intoxicación por raticidas dicumarínicos. (García & Porta, 2013)

Pralidoxima

Los compuestos neurotóxicos órgano fosforados inhiben la actividad de la enzima colinesterasa; esta inhibición produce un severo daño neuromuscular, parálisis muscular y muerte por la acumulación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Pralidoxima actúa reactivando la enzima colinesterasa y así releva al músculo de la parálisis. (VADECUM, 2016)

Adultos:

Dosis inicial: administración de 30 mg/kg (máximo: 2 g) en infusión IV de 30-60 minutos.

Vía IM (si no es posible administración IV): 600 mg por vía IM. Repetir rápidamente la dosis hasta un total de 1800 mg.

Dosis de mantenimiento: perfusión continua a 8-10 mg/kg/h (máximo 400 mg/h).

Niños:

Dosis inicial: administración de 20 a 40 mg/kg (máximo: 2 g) en infusión IV de 30-60 minutos.

Vía IM (si no es posible administración IV): 15 mg/kg en niños con peso < 40Kg.

Dosis de mantenimiento: perfusión continua a 10-20 mg/kg/h (máximo 400mg/h). (Giménez, Garay, & Anta, 2016)

Intoxicaciones por insecticidas organofosforados. (Giménez, Garay, & Anta, 2016)