Bacterias

Capítulo 23 Campylobacter y Helicobacter

Guillermo I. Pérez Pérez y Martin J. Blaser.

Ir a:

Conceptos Generales

Campylobacter jejuni y Campylobacter entérico otros

Manifestaciones clínicas

Campylobacter especies causan gastroenteritis aguda con diarrea, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos. Recientemente,Campylobacter infecciones se han identificado como el antecedente más común para una enfermedad neurológica aguda, el síndrome de Guillain-Barré.

Estructura

Campylobacter son especies Gram-negativas, microaerofílicas, no fermentadores, varillas móviles con un solo flagelo polar, son oxidasa positiva y crecen de manera óptima a 37 ° o 42 ° C.

Clasificación y tipos antigénicos

Campylobacter especies tienen muchos serogrupos, basado en lipopolisacárido (O) y proteína (H) antígenos. Sin embargo, sólo unos pocos serogrupos representan la mayoría de las cepas humanas de una región geográfica determinada. C. jejuni posee varios antígenos comunes expuestos en la superficie, incluyendo la proteína porin y flagelina.

Patogenesia

Las bacterias colonizan los intestinos delgado y grueso, que causa diarrea inflamatoria con fiebre. Taburetes contener leucocitos y sangre. El papel de las toxinas en la patogénesis no está clara. C. jejuni antígenos que una reacción cruzada con una o más estructuras neurales pueden ser responsables de desencadenar el síndrome de Guillian-Barre.

Las defensas del huésped

Defensas no específicas, tales como la acidez gástrica y el tiempo de tránsito intestinal son importantes. La inmunidad específica, que implica inmunoglobulina intestinal (IgA) y los anticuerpos sistémicos, se desarrolla. Las personas con deficiencia en la inmunidad humoral desarrollar enfermedades severas y prolongadas.

Epidemiología

C jejuni y C. coli infecciones son endémicas en todo el mundo y hiperendémica en los países en desarrollo. Los bebés y los adultos jóvenes son los más infectados. Picos de incidencia de la enfermedad en el verano. Los animales domésticos y silvestres son los reservorios de los organismos. Los brotes se asocian con productos animales contaminados o agua.

Diagnóstico

La observación de la motilidad lanzándose en muestras fecales frescas o de las formas de vibrio en el diagnóstico presuntivo permiso de la tinción de Gram, el diagnóstico definitivo se establece mediante cultivo de heces, y de vez en cuando por hemocultivo.

Controle

El control depende de las medidas para prevenir la transmisión de reservorios animales a los humanos.

Helicobacter Pylori y otros gástrico Helicobacter Organismos parecidos a

Manifestaciones clínicas

Helicobacter pylori se asocia con gastritis crónica superficial (inflamación del estómago) y juega un papel en la patogénesis de la enfermedad de úlcera péptica. Existe una evidencia creciente indica que H pylori infección es importante en la causa de carcinoma gástrico y linfoma. La infección aguda puede causar vómitos y dolor gastrointestinal superior; hipoclorhidria y gastritis intensa desarrollar. La infección crónica por lo general es asintomática.

Estructura

Este bacilo Gram-negativo o curvada en espiral se distingue por flagelos múltiple, enfundado y ureasa abundante.

Clasificación y tipos antigénicos

Las estructuras antigénicas no están completamente definidos, y ningún régimen de tipificación universal ha sido desarrollado; cepas pueden ser diferenciados por métodos genotípicos incluyendo análisis con endonucleasas de restricción, y reacción en cadena de polimerasa (PCR).

Patogenesia

Helicobacter pylori está al abrigo de la acidez gástrica en la capa de moco y una pequeña proporción de células se adhiere al epitelio gástrico. El microorganismo no parece invadir el tejido. La producción de ureasa, una citotoxina vacuolizante, y la cagAproteína codificada se asocia con lesión en el epitelio gástrico.

Las defensas del huésped

Locales y sistémicos respuestas inmunes humorales son esencialmente universal, pero no son capaces de eliminar la infección.

Epidemiología

H pylori infección tiene una distribución mundial; aproximadamente 1/3 de la población del mundo está infectada. La prevalencia de la infección aumenta con la edad. El principal, si no exclusiva, depósito está seres humanos, pero los modos exactos de transmisión no se conocen. H. pylori ha sido aislado de las heces y la placa dental.

Diagnóstico

El examen de biopsia gástrica o frotis teñidos permite el diagnóstico presuntivo, el diagnóstico definitivo se realiza por la cultura.Recientemente, las técnicas no invasivas tales como la prueba de aliento de urea y pruebas serológicas se han desarrollado para diagnosticar H pylori infección, con una precisión superior al 95 por ciento.

Controle

Han surgido varios indicios del uso de terapias antimicrobianas para la erradicación de H pylori infección. No hay vacuna disponible todavía.

Otro patógeno Camplyobacter y especies de Helicobacter

Campylobacter feto provoca bacteriemia en equipos comprometidos y autolimitado de diarrea en personas previamente sanas.Helicobacter Cinaedi y fennelliae H causar enfermedades intestinales y extraintestinales y son más comunes en hombres homosexuales y en los viajeros.

Ir a:

Introducción

Campylobacter y Helicobacter son Gram-negative bacteria microaerófilas que están ampliamente distribuidos en el reino animal.Ellos han sido conocidos como patógenos de animales por casi 100 años. Sin embargo, debido a que son fastidiosos y de crecimiento lento en cultivo, que han sido reconocidos como humanos patógenos gastrointestinales solamente durante los últimos 20 años. Pueden causar enfermedades diarreicas, infecciones sistémicas, gastritis superficial crónica, enfermedad de úlcera péptica, y puede conducir a un carcinoma gástrico.

Tabla 23-1 enumera los Campylobacter especies se sabe que son patógenas para los seres humanos. Campylobacter jejuni y, con menor frecuencia, coli C y C lari son las causas bacterianas más comunes de las enfermedades diarreicas agudas en los países desarrollados. Helicobacter pylori (anteriormente conocido como Campylobacter pylori ), que se cultivó primero de biopsia de tejidos gástricos en 1982, causa que la gastritis crónica superficial y se asocia con la patogénesis de la enfermedad de úlcera péptica y cáncer gástrico. Campylobacter feto subespecie feto ocasionalmente causa enfermedades sistémicas en huéspedes comprometidos.

Tabla 23-1

Campylobacter , Helicobacter y especies afines asociadas a manifestaciones clínicas de la infección humana.

Ir a:

Campylobacter jejuni y Campylobacter entérico otros

Manifestaciones clínicas

Los síntomas y signos de Campylobacter enteritis no son lo suficientemente distintivo, para diferenciarla de la enfermedad causada por muchos otros patógenos entéricos. Los síntomas varían de leves gastrointestinales socorro duración de 24 horas a una colitis fulminante o recidivante que imita la colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn ( Figura 23-1 ). Los síntomas predominantes que experimentan los individuos en los países desarrollados son diarrea, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos. Una historia de las heces sangre macroscópica es común, y muchos pacientes tienen al menos un día con ocho o más deposiciones; leucocitos fecales normalmente están presentes. Una enfermedad similar al cólera con diarrea acuosa masiva también pueden ocurrir.Campylobacter enteritis generalmente es autolimitada con una mejora gradual de los síntomas durante varios días. La mayoría de los pacientes se recuperan en una semana, pero el 10% -20% recaída o una enfermedad grave prolongada. Megacolon tóxico, colitis pseudomembranosa, y masiva hemorragia gastrointestinal inferior también se han descrito. Adenitis mesentérica y la apendicitis se han reportado en niños y adultos jóvenes. La bacteriemia es rara (<1%) en los pacientes inmunocompetentes con C. jejuni infección.

Figura 23-1

Patogénesis de Campylobacter y Helicobacter infección en seres humanos.

Entre las poblaciones de los países en desarrollo, la infección por C. jejuni y organismos estrechamente relacionados se asocia con una enfermedad mucho más leve, diarrea con sangre sin fiebre, o leucocitos fecales. La infección asintomática es mucho más común que en los países desarrollados, especialmente en niños mayores y adultos. Sin embargo, cuando los viajeros procedentes de países desarrollados adquirir C. jejuni infecciones en los países en desarrollo, los síntomas son los asociados con un proceso inflamatorio. Esto indica que los organismos en los países en desarrollo son completamente patógena. El síndrome de Guillain-Barré es una consecuencia poco frecuente de C jejuni infección que se presenta de 2-3 semanas después de la enfermedad diarreica. Sin embargo, debido a la alta incidencia de Campylobacter infección, se ha estimado para ser el disparador de 20 a 40 por ciento de todos los casos de síndrome de Guillain-Barré.

Estructura

Campylobacter jejuni , como todos los Campylobacter especies, es un microaerofílico, no fermentadores Gram-negativos organismo. El nombre de Campylobacter , significado "; barra curvada", describe la aparición de los organismos ( Figura 23-2 ). En las culturas jóvenes, los organismos son coma forma de espiral, en forma de S, o con alas

...